UDC 616.379-008.64-07-036.86

Background. There is a lack of studies focusing on the combined impact of metformin, empagliflozin, and levothyroxine on the gut microbiota in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and hypothyroidism. The purpose of the study was to examine how the combination of metformin and empagliflozin affects gut microbiota composition in patients with type 2 diabetes and hypothyroidism.

Materials and methods. We enrolled 47 pa­tients who have been receiving hormone replacement therapy with levothyroxine at a stable dose over the past 2 years and were newly diagnosed with T2DM. All participants were divided into two groups and received either metformin alone or metformin plus empagliflozin for 6 months. Metabolic and hormonal parameters were measured before and after treatment, and stool samples were analyzed using PCR sequencing.

Results. The study found that in both groups, there was an improvement in carbohydrate metabolism, lipid profile, and liver transaminases after treatment. The group treated with metformin plus empagliflozin had a more significant reduction in glucose, glycated hemoglobin, and atherogenicity coefficient than the group treated with metformin alone. We also found that combination therapy resulted in lower levels of Firmicutes and an increase in the number of Actinobacteria, as well as a higher ratio of Bacteroides fragilis to Faecalibacterium prausnitzii.

Conclusions. The study shows for the first time that the combination of metformin, empagliflozin, and levothyroxine can directly affect the gut microbiota composition in patients with T2DM and hypothyroidism. These changes may be necessary for treating this cohort of patients and require further investigation.

Книга «Діагностика дисоціації, пов’язаної з травмою: Інтерв’ю симптомів травми та дисоціації» за авторством Сюзетт Бун описує теоретичні й практичні питання діагностики дисоціативних розладів, спричинених травматичними подіями, а також містить спеціалізоване інтерв'ю, призначене для виявлення симптомів, які здатні спричиняти травми та дисоціації.

Діагностичний інструмент TADS-I — це напівструктуроване інтерв’ю для діагностики комплексних дисоціативних розладів і симптомів, пов’язаних із травмою. Наразі триває його валідизаційне дослідження. Проведення повного інтерв’ю є надійним способом визначити, чи має пацієнт дисоціативний розлад, а також надає інформацію щодо наявності симптомів ПТСР і КПТСР та широкого діапазону інших скарг, пов’язаних із травмою.

Переклад з англійської виконала асистент кафедри психіатрії та дитячої психіатрії, психотерапії та клінічної психології ФПДО Лизак Оксана Любомирівна 

Цукровий діабет (ЦД) представляє собою хронічне метаболічне захворювання, основною ознакою якого є порушення вуглеводного обміну зі стійкою гіперглікемією, що є наслідком абсолютної або відносної інсулінової недостатності [1]. Станом на 2019 рік світова поширеність ЦД становила 463 млн. осіб (9,3%), при цьому очікується її зріст до 578 млн. (10,2%) у 2030 році та подальше зростання до 700 млн. (10,9%) до 2045 року [2].

Відомо, що якість життя осіб з ЦД суттєво погіршує розвиток судинних ускладнень, серед яких у 26-35% пацієнтів виявляється діабетична ретинопатія (ДР) [1]. Її основними механізмами вважають порушення метаболічних шляхів глюкози, включаючи поліоловий шлях, прогресивне накопичення кінцевих продуктів глікації (AGEs), шлях протеїнкінази C (PKC) і шлях гексозаміну, що призводе до розвитку мікроваскулопатії [3]. Крім того, має значення хронічне запалення низького ступеня, лейкостаз, нейродегенерація і реактивний гліоз клітин Мюллера, апоптоз перицитів і мітохондріальна дисфункція [3, 4].

Значна роль у ініціації цих процесів при ДР належить чисельним факторам росту, які регулюють клітинну міграцію, проліферацію та диференціювання [5]. Наприклад, трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), фактор росту фібробластів та інсуліноподібний фактор росту регулюють товщину склери та впливають на виникнення та розвиток короткозорості. Неадекватна передача сигналу TGF-β була пов’язана з патологічним ангіогенезом, функцією судинного бар’єру, несприятливими запальними реакціями та фіброзом тканин [6].

Таким чином, при ДР порушення сигналінгу трансформуючого фактору росту β1 (TGF-β1) супроводжується патологічним ангіогенезом, порушенням гематоофтальмічного бар’єру, активацією запалення і фіброзу тканин.

Мета дослідження – шляхом нейромережевого моделювання встановити зв'язок вмісту TGF-β1 у сироватці крові та внутрішньоочній рідині (ВОР) з прогресуванням ДР при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2).

Матеріали та методи. У дослідження було включено результати обстеження 102 осіб з ЦД2, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1 -а – з непроліферативною ДР (НПДР, 35 осіб), 2-а – з препроліферативною (ППДР, 34 особи) і 3-я – з проліферативною (ПДР, 33 особи). Контрольну групу склала 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і внутрішньоочній рідині (ВОР) проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакета програм MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013) та нейромережевій двошаровій моделі з лінійною PSP (PostSynaptic potential function).

Результати. Методом генетичного алгоритму відбору було виділено 3 ознаки, що були пов’язані з ДР: компенсація діабету та вміст Т GF-β1 в крові і ВОР. ЦД2 був компенсованим у 38 (37,3%) пацієнтів, тоді як у 65 (63,7%) некомпенсованим. Доля останнього була більшою при ПДР, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). При ПДР вміст ТGF-β1 у ВОР був суттєво більшим, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). На виділених ознаках було створено трифакторну модель класифікації, яка включала систему рівнянь, яка з точністю 100% прогнозувала ПДР. Загальна точність прогнозування моделі склала 88,2% (95% ВІ 80,4%-93,8%).

Висновок. У даному досліджені методом нейромережевого моделювання було показано значення для прогресування ДР до ПДР таких показників, як компенсація діабету та вміст ТGF-β1 у сироватці крові і ВОР.

Ключові слова: проліферативна діабетична ретинопатія; компенсація діабету; ТGF-β1; внутрішньоочна рідина; нейромережеве моделювання

Ключові слова: діабетична ретинопатія, цукровий діабет 2 типу, TGF-β1, rs1800470, TGFB1