За даними досліджень, на сьогодні від 27 до 76 % хворих, що звертаються до стоматолога, мають скарги на порушення функції скронево - нижньощелепного суглоба, жувальних м’язів і пов’язаних структур [1]. Для таких хворих характерні багатофакторні причини зі взаємодією системних, психосоціальних [6], генетичних передумов [7;8], пов’язані з травмою [9], гормональними [10], неврологічними [11–13] і анатомічними причинами [13–17].Патологія СНЩС у поєднанні з розвитком патологічних процесів у м’язах і краніальною дисфункцією проявляється складною клінічною картиною, яка зумовлює труднощі діагностики, унаслідок чого пацієнти роками безрезультатно лікуються в лікарів різних спеціальностей–невропатологів, отоларингологів, вертебрологів та інших [18].

Проблема патології скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) досі вкрай актуальна, і, попри численні публікації щодо дисфункції СНЩС, відомості про етіологію, діагностику і патогенез цього захворювання вельми суперечливі [19–21]. Проблема патогенез у дисфункції розділяє наукові школи за різними концепціями підходу до діагностики і лікування: частина дослідників підтримують нейром’язову теорію, інші визнаютьо клюзійну теорію. Саме тому немає чітко визначених протоколів і стандартів діагностики і лікування цієї патології. Результати численних досліджень останніх десятиліть доводять важливу роль у розвитку захворювань СНЩС особливостями його будови [4;13;17], змін психоемоційного статусу [6] і наявності системних захворювань [10-13]. Проте більшість дослідників переконані, що оклюзія відіграє важливу роль у сукупності інших етіологічних чинників розвитку СНР [2-4;6-8]. Із різних концепцій розвитку дисфункцій СНЩС виділяють дві базові: міогенну й оклюзійно - артикуляційну теорії [2;22-27]. Прихильники оклюзійно -артикуляційної теорії вважають, що основною причиною розвитку захворювань СНЩС є порушення оклюзійних взаємовідношень унаслідок часткової втрати і надмірної стертості зубів, а також диференції зубів і зубних рядів, зубощелепних аномалій [3;6]. Прихильники міогенної теорії провідну роль у патогенезі захворювань СНЩС відводять парафункціональним станам жувальних м’язів [6;14]. Проте серед представників міогенної концепції розвитку дисфункції СНЩС немає єдиної думки щодо етіології парафункціональних порушень. Рівним чином, залишається до кінця не вирішеною діагностика функціональних змін СНЩС, ускладнених гіпертонусом жувальних м’язів на тлі травматичної оклюзії. Сучасні дослідники доводять мультифакторну етіологію скронево-нижньощепних розладів, а порушення оклюзії є першим і, мабуть, найбільш суперечливим етіологічним чинником виникнення СНР [14;20;21;28-30].

В етіології парафункцій, зокрема бруксизму, віддають перевагу місцевим порушенням, таким як оклюзійні інтерференції, пов’язані з деформаціями зубних рядів, прикусу, частковою втратою і надмірною стертістю зубів, нераціональним протезуванням, пародонтитом [21;22], проте при цьому зазначають, що не у всіх осіб з оклюзійними порушеннями розвиваються дисфункції жувальних м’язів [20;23;24].

Аналіз загальномедичних анамнестичних даних таких хворих дозволив виявити спадковий характер хвороби, наявність екстремальних життєвих ситуацій (стреси, струс головного мозку, професійний стрес, страхи, боязнь темряви і смерті, стреси в сім’ї, алкоголізм), а також загальносоматичні хвороби [25]. Слід зазначити недостатність даних про закономірності впливу оклюзії в динаміці патологічних процесів на функцію жувальних м’язів і СНЩС, а також у питаннях донозологічної діагностики порушень функцій жувальних м’язів і СНЩС [17-20].

У діагностиці дисфункції нейром’язового апарату і суглоба натепер широко застосовуються сучасні клінічно-інструментальні, функціональні та променеві методи обстеження з виконанням біомеханічного цифрового аналізу [27-31], які потребують систематизації.