Мета – з’ясувати особливості клінічного перебігу синдрому Велленса за наявності оклюзії медіального сегмента передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА).

Матеріали і методи. Клінічні прояви хвороби, з врахуванням динаміки ЕКГ-змін; дані коронароангіографії (КАГ); результати ехокардіографічного та лабораторних досліджень.

Результати. Пацієнтка Л., 70 років, госпіталізована в клінічну лікарню швидкої медичної допомоги м. Львова у зв’язку з появою тиснучого болю за грудиною. На ЕКГ (до моменту запису біль минув самостійно): ритм синусовий, правильний, ЧСС 73 уд./хв, косонизхідна депресія сегмента ST з інверсією зубця Т у відведеннях І, aVL, глибокі інвертовані зубці Т у V₂-V₆, незначна елевація сегмента ST (до 1 мм) у V₃, V₄. Вміст у крові серцевого тропоніну I (в динаміці, високочутливий (hs)-cTn тест): результати всіх визначень в межах референтних значень, що свідчить про наявність у пацієнтки нестабільної стенокардії.

Трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ): фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 55 %; акінезія верхівки ЛШ (циркулярно). Ліпідний профіль крові: загальний холестерин (ЗХС) – 7,53 ммоль/л; холестерин ліпопротеїдів високої щільності – 1,66 ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) – 5,35 ммоль/л; тригліцериди – 1,15 ммоль/л.

Результати КАГ: правий тип кровопостачання; стеноз проксимального сегмента ПМШГ ЛКА (до 60%). Наявна субоклюзія медіального сегмента ПМШГ, що в комплексі з клінічними проявами та ЕКГ-змінами стало підставою для верифікації синдрому Велленса, спонтанна реперфузія за наявності якого усуває прояви трансмуральної ішемії міокарда та появу елевації сегмента ST. Проведено стентування ПМШГ ЛКА в ділянці оклюзії, з повним відновленням кровоплину (TIMI-3). На ЕКГ упродовж стаціонарного етапу лікування: зменшення вираженості наявних змін, зокрема інверсії зубців Т у V₂–V₆.

Після проведення реваскуляризації міокарда оптимізована лікувальна тактика, із застосуванням подвійної антитромбоцитарної терапії (аспірин, 75 мг щоденно; тикагрелор, 90 мг двічі на добу), високоінтенсивної терапії статинами (розувастатин, 40 мг на добу), бісопрололу (5 мг на добу), раміприлу (5 мг на добу).

Повторний огляд пацієнтки через 5 місяців: больовий синдром упродовж періоду спостереження не рецидивував; ЕхоКГ – зони асинергії не візуалізуються, ФВ ЛШ 65 %; ліпідний профіль крові – зменшення рівнів ЗХС (4,48 ммоль/л) та ХС ЛПНЩ (2,54 ммоль/л). На ЕКГ – відновлення нормальної графіки зубців Т, зокрема у грудних відведеннях.

Отже, клінічний перебіг синдрому Велленса в описаному випадку відповідав визначеним на сьогодні діагностичним критеріям, однак критична оклюзія ПМШГ ЛКА локалізувалась в її медіальному сегменті; поряд з цим, був наявний гемодинамічно нерелевантний стеноз проксимального відділу цієї ж коронарної артерії (КА).              

ЕКГ- зміни відповідали патерну В. Стентування КА попередило виникнення обширного переднього інфаркту міокарда (ІМ), що в комплексі з оптимальною фармакотерапією покращило перебіг захворювання.

Висновки. Гострий коронарний синдром з повною оклюзією КА нерідко супроводжується спонтанною реперфузією, що сприяє усуненню загруднинного болю та появі характерних зубців Т на ЕКГ і є основою синдрому Велленса. Переважна локалізація оклюзії КА за наявності синдрому Велленса – проксимальний сегмент ПМШГ ЛКА, ми ж спостерігали наявність оклюзії в медіальному сегменті цієї КА. Вчасне стентування оклюзованої артерії запобігає виникненню ІМ і у поєднанні з оптимальною фармакотерапією покращує прогноз пацієнта.

Introduction: Actuality to deeply understand the underlying mechanisms in the aneurysm wall launching the progression and potentially rupture may be helpful to optimize the clinical decision making process among patients with unruptured cranial aneurysms (totally fast 18 million in Europe), especially asymptomatic with low score according to specific scales such as PHASES und UIATS.

Aim of the study was to gather and analyze the current relevant scientific achievements describing the pathophysiology of inflammatory remodeling of aneu rysm wall resulting in the degeneration und poor clinical outcome.

Material and methods: 529 patients with unruptured saccular intracranial aneurysms are being observed and treated during 2013-2023. 19.1% have already been operated (98% endovascular, 2% transcranial approach). Among them 19.8% had multiple, 4.95% – mirror intracranial aneurysms. Primarily we used PHASES and in the last years UIATS Score to estimate and individualize the risk of aneurysm rupture. We conducted also the literature review using the PubMed service.

Results and discussion: Our findings correlate with literature data confirming the thickening of aneurysm wall, myointimal hyperplasia und hypocellularity with accelerated collagen breakdown. The high wall shear stress activates pro-inflammatory signaling thorough macrophage chemoattractant protein 1 (MCP1) promoting the smooth muscle cell proliferation being thus a promising target for drug therapy. This process increases the aneurysm wall permeability, which can be detected using the dynamic contrast-enhanced MR perfusion.

Conclusions: The detection of biochemical markers of aneurysm wall remodeling with modern radiological correlates looks promising to improve the early diagnosis, treatment and prevention of rupture of the cerebral aneurysms.