УДК 616.126.46-02:617.541-001.31]-053.2

Травматичні ураження клапанів у дітей трапляються вкрай рідко. Зазвичай це ізольовані випадки, пов'язані з ударом високої інтенсивності. Клінічні прояви в початковому періоді залежать від того, який клапан уражений, і від тяжкості його ушкодження, у переважній більшості випадків можуть залишатися безсимптомними протягом тривалого часу. За літературними даними, ураження трикуспідального клапана є найменш поширеним.
Мета – навести клінічний випадок відриву передньої стулки і папілярних м’язів трикуспідального клапана в 6-річного хлопчика внаслідок удару копитом коня в грудну клітку.
Наведено клінічний випадок ураження тристулкового клапана внаслідок тупої травми грудної клітки після удару копитом коня у 6-річного хлопчика. За результатами фізикального обстеження дитини виявлено ознаки серцевої недостатності: задишка, тахікардія, виражений 3/6 систолічний шум у ділянці аускультації трикуспідального клапана, гепатомегалія і виражений біль у грудній клітці. На електрокардіограмі зафіксовано ознаки гіпертрофії правого шлуночка, збільшення правого передсердя і тахікардії, а на рентгенографії грудної клітки візуалізовано незначну кардіомегалію. Після ехокардіографічного обстеження встановлено діагноз «Відрив передньої стулки тристулкового клапана з папілярними м’язами та виражену трикуспідальну недостатність». Після встановлення діагнозу дитину переведено до профільного кардіохірургічного центру, де ургентно проведено пластику трикуспідального клапана. У літературі наведено кілька клінічних випадків, коли діти не мали клінічних проявів одразу після тупої травми грудної клітки, але ознаки серцевої недостатності розвивалися у віддаленому періоді.
Висновки. Трансторакальна ехокардіографія відіграє ключову роль у діагностуванні пошкоджень клапанів і дає змогу провести вчасну хірургічну корекцію. Важливо проводити ехокардіографічне обстеження серця усім дітям після тупих травм грудної клітки, навіть за відсутності скарг із боку серцево-судинної системи або клінічних ознак серцевої недостатності одразу після травми, оскільки внутрішньосерцеві зміни можуть прогресувати з часом, а клінічні ознаки розвиватися у віддаленому періоді.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення дослідження отримано інформовану згоду батьків дитини.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: тупа травма грудної клітки, тристулковий клапан, відрив передньої стулки тристулкового клапана, діти.

Traumatic valve lesions in children are extremely rare. As a rule, these are isolated cases associated with high-intensity blunt trauma. Clinical manifestations in the initial period depend on which valve is affected and the severity of its damage and in the vast majority of cases patients may remain asymptomatic for a long time. According to the literature, trauma of the tricuspid valve is the least common.
The aim is to present a clinical case of detachment of the anterior leaflet and papillary muscles of the tricuspid valve in a 6-year-old boy due to a blow to the chest with a horse's hoof.
The article presents a clinical case of damage of the tricuspid valve caused by blunt chest trauma after a horse kick in a 6-year-old boy. During the physical examination, the child showed signs of heart failure: dyspnea, tachycardia, a harsh 3/6 systolic murmur in the tricuspid valve auscultation area, hepatomegaly and severe chest pain. The electrocardiogram showed signs of right ventricular hypertrophy, right atrial enlargement and tachycardia, and a chest X-ray showed mild cardiomegaly. On echocardiographic examination, the diagnosis was confirmed: rupture of tricuspid valve anterior leaflet with papillary muscles and severe tricuspid insufficiency. After the diagnosis was confirmed, the child was transferred to a specialized cardiac surgery center, where tricuspid valve repair was performed urgently. Several clinical cases are presented in the literature in which children had no clinical manifestations immediately after chest trauma, but signs of heart failure developed in coulple months.
Conclusions. Transthoracic echocardiography plays a key role in the diagnosis of valve damage and allows for timely surgical correction. It is important to perform echocardiographic examination of the heart in all children after blunt chest trauma, even in the absence of cardiovascular complaints or clinical signs of heart failure, as intracardiac changes can progress over time and clinical signs can develop in the following months.
The research was carried out in accordance with the principles of the Helsinki Declaration. The informed consent of the patients was obtained for the study.
The authors declare no conflict of interest.

УДК 616.135+616.132.15)]-007.271-053.2-089.168

Коарктація аорти (КоА) – це вроджена вада серця (ВВС), що характеризується звуженням грудної аорти в ділянці перешийка в місці впадіння артеріальної протоки. КоА є однією з найпоширеніших ВВС, що трапляється з частотою 3-4 випадки на 10 000 живонароджених і становить 8-10% усіх ВВС. Клінічні прояви ВВС залежать від ступеня звуження, довжини звуженої ділянки аорти та від термінів закриття артеріальної протоки. КоА може проявлятися в періоді новонародженості або вже в старшому віці. У новонароджених із КоА раптове збільшення постнавантаження після закриття артеріальної протоки може призводити до дисфункції лівого шлуночка і серцевої недостатності. У старших дітей і дорослих КоА зазвичай проявляється гіпертензією на верхніх кінцівках і в майбутньому може ускладнюватися ранньою ішемічною хворобою серця, аневризмою аорти та цереброваскулярними змінами. З часом також може розвинутися колатеральний кровообіг в обхід КоА за допомогою міжреберних артерій. Віддалені наслідки нелікованої КоА включають: формування аневризми аорти, ризик інсульту та розвитку довічної артеріальної гіпертензії, що підкреслює важливість ранньої діагностики та вчасної хірургічної корекції. Хірургічні та інтервенційні втручання передбачають повне усунення КоА. На сьогодні кардіохірурги проводять: балонну ангіопластику; внутрішньосудинне стентування і хірургічну корекцію. Обрання способу корекції залежить від анатомії, розміру звуження та віку дитини.
Мета – систематизувати сучасні дані та проаналізувати протоколи спостереження за дітьми із корегованою КоА для вчасного виявлення можливих ускладнень, діагностування рекоарктації та скерування на реоперацію.
Пацієнти з корегованою КоА потребують довічного спостереження і контролю ехокардіографії у зв’язку з потенційними серцево-судинними ризиками й необхідністю повторної корекції. Хірургічні центри пропонують різні підходи до віддаленого спостереження за дітьми після хірургічної корекції вади. Описано уніфікований протокол спостереження Американського коледжу кардіології (АКК) 2023 року після хірургічної корекції КоА за дітьми першого року життя і віком від 1 до 18 років. Кожний алгоритм надає рекомендації щодо необхідної частоти відвідувань клініки і типу обстеження.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: коарктація аорти, вроджена вада серця, відкрита артеріальна протока, артеріальна гіпертензія, віддалені результати хірургічної корекції.

Здоров’я ротової порожнини та серцево-судинної системи тісно пов’язані. Бактерії з ротової порожнини можуть потрапити до серця з кровоплином та cпричинити інфекційний ендокардит (ІЕ). Діти зі штучними клапанами або штучним матеріалом, що застосовується для пластики внутрішньосерцевих аномалій, та з ціанотичними вродженими вадами серця (ВВС) особливо вразливі.
Мета – узагальнити дані літератури щодо необхідності профілактики інфекційного ендокардиту в дітей здорових та в дітей із ВВС перед стоматологічним втручанням; визначити, чи слід рутинно призначати антибіотикотерапію з профілактичною метою дітям без ВВС і дітям із коригованими та некоригованими ВВС.
Важливо розуміти, чому ІЕ уражує саме клапани. Бактерії розносяться з плином крові під час бактеріємії та осідають на клапанах із негладкою поверхнею (протезованих або анатомічно змінених). Особливість кровопостачання клапанів та індивідуальний стан імунної системи пацієнта визначають труднощі боротьби з інфекцією.
За літературними даними, діти з ВВС мають вищий ризик розвитку карієсу у зв’язку з недостатньою мінералізацією емалі молочних зубів, зниженою сатурацією, а кардіологічні препарати, застосовувані такими дітьми, зменшують салівацію, відтак підвищують ризик виникнення карієсу.
Діти з ВВС і незадовільним станом здоров’я ротової порожнини мають високий ризик розвитку оральної бактеріємії та більший ризик розвитку ІЕ порівняно з дітьми з ВВС та задовільним станом здоров’я ротової порожнини. Науковці дійшли висновку, що насправді накопичувальна бактеріємія низького ступеня пов’язана зі щоденним чищенням зубів, флошенням та жуванням і значно частіше спричиняють ІЕ порівняно з одноразовим стоматологічним втручанням. Відтак зроблено висновок, що підтримка оптимального здоров’я ротової порожнини відіграє значно важливішу роль для зниження частоти ІЕ, ніж рутинна антибіотикопрофілактика при усіх стоматологічних втручаннях.
Висновки. Отже, усім дітям незалежно від віку й супутньої патології потрібно проводити індивідуальну і професійну гігієну та лікувати зуби. Карієс зубів та його ускладнення, а також пародонтит – це потенційне джерело бактеріємії, що загрожує розвитком ІЕ, а ІЕ – це сепсис із фокусом у серці.
Усім дітям незалежно від віку та супутньої патології слід проводити індивідуальну й професійну гігієну та лікування зубів. Карієс зубів та його ускладнення, а також пародонтит – це потенційне джерело бактеріємії, що загрожує розвитком ІЕ, а ІЕ – це сепсис із фокусом у серці.
Дітям, які не входять до групи ризику розвитку ІЕ, не слід призначати рутинно антибіотикотерапію з профілактичною метою. Натомість діти з коригованими та некоригованими ВВС становлять групу підвищеного ризику розвитку ІЕ, відтак потребують профілактичної антибіотикотерапії під час і після стоматологічних маніпуляцій.
Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів

The health of the oral
and cardiovascular system are closely related. Bacteria from the oral cavity can enter the bloodstream and cause infectious endocarditis (IE). Children with artificial valves or artificial material used during surgical procedures and cyanotic congenital heart defects (CHD) are particularly vulnerable.
Purpose – to summarize literature data on the need of prevention of IE in healthy children and in children with CHD before dental interventions; to determine whether prophylactic antibiotic therapy should be routinely prescribed to children without CHD and children with corrected and uncorrected CHD.
It is important to understand why IE affects particularly the valves. Bacteria spread with the blood stream and settle down on valves with a rough surface (prosthetic or anatomically altered). The peculiarity of the blood supply to the valves and the individual state of the patient's immune system determine the difficulty of fighting against the infection.
According to the literature data, children with CHD are at greater risk of developing caries due to insufficient mineralization of primary tooth enamel, reduced saturation, and cardiac medications they take reduce salivation, thus increasing the risk of caries.
Children with CHD and poor oral health have a high risk of developing oral bacteraemia and a greater risk of developing IE compared to children CHD and satisfactory oral health. Scientists concluded that, in fact, low-grade accumulative bacteremia is associated with daily brushing, flossing and chewing and is much more likely to cause IE compared to a one-time dental intervention.
Therefore, it is concluded that maintaining optimal oral health plays a much more important role in reducing the frequency of IE than routine antibiotic prophylaxis for all dental interventions.
Conclusions. Individual and professional hygiene and dental treatment should be carried out routinely for all children, regardless of age and concomitant pathology. Dental caries and its complications, as well as periodontitis serve as a potential source of bacteremia that threatens by the development of IE, which is simply – sepsis with a focus in the heart.
Children who are not at risk of developing IE should not be routinely prescribed prophylactic antibiotic therapy. Instead, children with corrected and uncorrected CHD are at increased risk of developing IE and therefore require prophylactic antibiotic therapy during and after dental procedures.
No conflict of interests was declared by the authors.

616-053.31:616.131.3]-07

Передчасне закриття артеріальної протоки плода є рідкісним явищем, унаслідок якого підвищується тиск у правому шлуночку, що призводить до розвитку ізольованої гіпертрофії правого шлуночка, високої легеневої гіпертензії і навіть до летального наслідку.Мета — навести рідкісний клінічний випадок пренатально закритої артеріальної протоки в новонародженого хлопчика, що клінічно проявлялася тяжкою дихальною недостатністю відразу після народження. Клінічний випадок. Хлопчик госпіталізований до відділення інтенсивної терапії новонароджених за 5 годин після пологів з ознаками тяжкої дихальної недостатності, киснево-залежний. З анамнезу відомо, що дитина народилася шляхом ургентного кесаревого розтину на підставі пренатально діагностованої передчасно закритої артеріальної протоки. За тиждень до пологів мати перехворіла на гостру респіраторну вірусну інфекцію, що супроводжувалася високою температурою, яку лікувала високими дозами ібупрофену. На 2Д-ехокардіографії візуалізовано виражену гіпертрофію стінки правого шлуночка та трикуспідальну недостатність, зумовлену пе-редчасним закриттям артеріальної протоки. Потік через артеріальну протоку не виявлено. Коарктацію аорти, як причину гіпертрофії правого шлуночка в періоді новонародженості, виключено. Немовля переведено на режим штучної вентиляції легень під постійним позитивним тиском (СРАР) для зменшення легеневого судин-ного опору та післянавантаження правого шлуночка. Протягом 3–4 наступних тижнів кисневої терапії загальний стан дитини значно поліпшився. Гіпертрофія стінки правого шлуночка ре-гресувала до нормальних розмірів, дитина росте та розвивається відповідно до віку.Висновки. Передчасне пренатальне закриття артеріальної може бути ідіопатичним або спричинятися застосуванням препаратів, що пригнічують вироблення простагландинів на останніх термінах вагітності. Вагітних жінок слід консультувати щодо потенційних побічних ефектів на плід унаслідок застосування нестероїдних протизапальних препаратів, особливо в ІІІ триместрі вагітності.Термінове родорозрішення та киснева терапія сприяють регресу внутрішньосерцевих змін та поліпшенню загального стану дитини.Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення дослідження отримано інформовану згоду батьків пацієнта.

Premature closure of the fetal ductus arteriosus is a rare phenomenon that results in increased right ventricular pressure, leading to the development of isolated right ventricular hypertrophy, high pulmonary hypertension, and even death.Purpose — to present a rare clinical case of prenatally closed ductus arteriosus in a newborn boy, that clinically manifested by severe respiratory failure immediately after birth. Clinical case. The child was admitted to the neonatal intensive care unit 5 hours after delivery with clinical signs of severe respiratory failure, child was oxygen-dependent.  It is known from the anamnesis that the child was delivered by urgent cesarean section on the basis of a prenatally diagnosed prematurely closed arterial duct. A week before the delivery, the mother had an acute respiratory viral infection accompanied by high fever, which was treated with high doses of over-the-counter ibuprofen. The 2D echocardiography showed severe hypertrophy of the right ventricular wall and tricuspid insufficiency, which was caused by premature closure of the ductus arteriosus. The flow through the ductus arteriosus was not determined. Aortic coarctation as a possible cause of right ventricular hypertrophy in the newborn period was excluded. The infant was switched to constant positive pressure artificial ventilation (CPAP) to reduce pulmonary vascular resistance and afterload of the right ventricle. Over the next 3–4 weeks of oxygen therapy, the child's general condition improved significantly. Hypertrophy of the right ventricular wall regressed to normal size, the child grows and develops according to age.Conclusions. Premature prenatal closure of the arterial duct can be idiopathic or caused drugs intake that suppress prostaglandin production late in the pregnancy. Pregnant women should be counseled about the potential side effects on the fetus caused by the use of NSAIDs, especially in the third trimester of pregnancy.Urgent delivery and oxygen therapy contribute to the regression of intracardiac changes and significantly improve general condition of the child.The study was conducted in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki. The informed consent of the child’s parents was obtained for the study. 

Wepresent a clinical case of the association of CCHBand HLHS in a newborn. The etiological relationbetween these two pathologiesis unclear. According to the literature data, 70–90% of isolated  CCHB are caused  by maternal  anti-Ro  and  anti-La  antibodies,  which  cross  the placenta and lead to fibrosis of the AV nodeor occur due to genetic defects, such as mutations in the SCN5A gene.Other theories suggestthat compromised coronary blood flow in late fetal lifecould  be  a  cause  of  CCHB, as  the  AV-node  artery  is  the  first  and  longest  inferior  septal branch of the right (90%) or left (10%) coronary artery, arising from U-or V-shaped segment of the corresponding artery at the level of the crux cordis. In our case, the level of maternal auto-antibody  titers was  unknown.  It  is  possible  that  the  heartblock could  be  linked to  the structural heart defect –HLHS, which could be the cause of hypoperfusion of AV node in fetal life. Only two similar cases of such combination are described in the literature. Keywords:Pediatric cardiology, congenital heart defect, hypoplastic left heart syndrome, complete congenital heart block, neonates.
Представлено клінічний випадок поєднання гіпоплазії лівих камер серця (ГЛКС) та вродженоїповної  атріовентрикулярної  блокади  (ВПАБ)  у  новонародженого. Етіологічний  зв'язок  між  цими  двома  патологіями  не  з'ясований.  Згідно  з літературними даними, 70-90% ізольованих випадків ВПАБ викликані материнськими анти-Ro і анти-La антитілами, які проникають через плаценту і призводять до фіброзу AV-вузла або виникають внаслідок генетичних дефектів, таких як мутації в гені SCN5A. Згідно інших теорій є припущення, що порушення коронарного кровотоку на пізніх стадіях внутрішньоутробного розвитку може бути причиною ВПАБ, оскільки артерія AV-вузла є першою і найдовшоюнижньою перегородковою гілкою правої (90%) або лівої  (10%)  коронарної  артерії,  що  відходить  від  U-або  V-подібного  сегмента відповідної  артерії  на  рівні  серцевого  м'яза.  У  нашому  випадку  рівень  титрів материнських аутоантитіл був невідомий. Не виключено, що блокада серця могла бути пов'язана зі структурною вадою серця –ГЛКС, яка могла бути причиною гіпоперфузії AV-вузла внутрішньоутробно. У літературі описано лише два подібні випадки такого поєднання. Ключові слова: дитяча кардіологія, вроджена вада серця, синдром гіпоплазії лівих камер серця, вроджена повна атріовентрикулярна блокада, новонароджені.