УДК: 616.311.2+616.314.17]-008.811.9-003.93-018-092.9

Проведення порівняльного аналізу морфологічних ознак норми, ушкодження та регенерації тканин пародонта, зокрема – на ультраструктурному рівні, є надзвичайно актуальним і вимагає належного анатомічного обґрунтування, оскільки відіграє важливу роль у процесі опрацювання та удосконалення методів діагностики та вибору раціональних способів фармакотерапевтичної корекції.

Мета дослідження. Виявлення морфологічних ознак ураження та особливостей відновлення пародонтального комплексу нижньої щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту.

Матеріали і методи дослідження. У роботі використали 80 білих безпородних статевозрілих щурів-самців, яких розділили на п’ять груп (по 16 тварин у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Експеримент проходив у два етапи. На 1-му етапі щодня окремо від основного корму щурам групи ІІК і дослідних груп вводили per os 0,04% розчин хлориду амонію (400 мг/кг) – ацидотична модель пародонтиту, ІК групи – per os ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг). На 2-му етапі щурам обох контрольних груп вводили ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг), ІД групи – в/м 5% розчин мельдонію дигідрату – препарат метаболічної дії, ІІД – per os кальцію гліцерофосфат – 133 мг/кг; ІІІД – в/м 5% одночасно розчин мельдонію дигідрату і кальцію гліцерофосфат per os. Після закінчення експерименту виділяли блоки нижніх щелеп із зубами, тканини фіксували протягом 48 годин у 10% розчині нейтрального формаліну. Парафінові зрізи завтовшки 5-7 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином за ван Гізон. Звільнені від парафіну зрізи після обробки аніліновим спиртом фарбували «азаном» М. Гайденгайна. Окремі ділянки препаратів фотографували за допомогою цифрової фотонасадки під мікроскопом Leica DFC 420. Провели порівняльне гістологічне дослідження фрагментів коміркових відростків нижньої щелепи, зафарбованих гематоксиліном і еозином та азаном за М. Гайденгайном.

Результати. На ацидотичній моделі пародонтиту (28 діб) у щурів ІІК групи, на відміну від тварин ІК групи, міжзубні сосочки гіперемовані, набряклі і набули згладженої куполоподібної форми. Внаслідок посиленого злущення клітин рогового та зернистого шарів епітелію епітеліальний пласт ясен збережений частково, ділянки ерозування вкриті грануляційною тканиною. Міжклітинні простори поліморфних клітин шипуватого та базального шарів також розширені, на окремих ділянках контакти між клітинами відсутні. У гемокапілярах ясен спостерігається набряк ендотелію. Відбулася резорбція колагенових волокон та кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щура, наявні лейкоцитарні інфільтрати – як основні прояви запально-дистрофічних ушкоджень. У результаті метаболічної корекції на 42-ий день експерименту відбулась неповна регенерація епітелію ясен і завершена перебудова кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щурів, ущільнення міжклітинних контактів і базальної мембрани епітелію ясен, поява новоутворених тонкостінних судин, а також ділянок замісного склерозу в субепітеліальній сполучній тканині.

Висновки. Проведеними дослідженнями встановлено, що застосуваннязапропонованого лікувального комплексу дозволяє нормалізувати процеси регенерації епітелію ясен та кісткової тканини коміркової частини нижньої  щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту. Результати, що отримані в даному дослідженні можуть бути використані для опрацювання та аналізу ефективних способів лікування запальних захворювань пародонта  в хворих із метаболічними порушеннями.

Ключові слова: експеримент, модель пародонтиту, метаболічна корекція, епітелій ясен, сполучна тканина, коміркова кістка.

MORPHOLOGICAL VERIFICATION OF PERIODONTAL TISSUE DESTRUCTION PROCESSES AND THEIR REGENERATION AFTER METABOLIC CORRECTION IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS

Conducting a comparative analysis of the morphological features of normal, damaged, and regenerating periodontal tissues – particularly at the ultrastructural level – is extremely relevant and requires appropriate anatomical substantiation, as it plays an important role in the development and improvement of diagnostic methods and the choice of rational pharmacotherapeutic approaches.

Aim of the study. To investigate the morphological signs of damage and the features of recovery of the periodontal complex of the rat mandible using a metabolic model of periodontitis.

Materials and methods. This study used 80 mature male Wistar rats, which were divided into five groups (16 animals in each): two control groups - IC (negative control) and IIC (conditional positive control) – and three experimental groups: ID, IID, and IIID. The experiment was conducted in two stages. In the first stage, rats in the IIC and experimental groups received a 0.04% aqueous solution of ammonium chloride (400 mg/kg) per os daily – an acidotic model of periodontitis – separately from the main feed, while the IC group received an isotonic saline solution (400 mg/kg) per os. In the second stage, rats in both control groups were administered isotonic saline solution (400 mg/kg), group ID received an intramuscular injection of 5% meldonium dihydrate solution (a metabolic agent), group IID received calcium glycerophosphate per os (133 mg/kg), and group IIID received both 5% meldonium dihydrate solution intramuscularly and calcium glycerophosphate per os simultaneously. At the end of the experiment, blocks of the mandible with teeth were collected, and the tissues were fixed for 48 hours in 10% neutral formalin solution. Paraffin sections (5–7 µm thick) were stained with hematoxylin and eosin according to van Gieson. Deparaffinized sections were treated with aniline alcohol and then stained using M. Heidenhain’s “azan” technique. Selected areas of the specimens were photographed using a Leica DFC 420 digital camera mounted on a microscope. A comparative histological examination of fragments of the alveolar processes of the mandible, stained with hematoxylin and eosin and with azan by M. Heidenhain, was carried out.

Results. In the acidotic model of periodontitis (28 days) in rats of the IIC group, unlike in the IC group, the interdental papillae were hyperemic, edematous, and acquired a smooth, dome-like shape. Due to enhanced desquamation of the cells of the horny and granular layers of the epithelium, the gingival epithelial layer remained only partially; eroded areas were covered with granulation tissue. The intercellular spaces of the polymorphic cells of the spinous and basal layers were also enlarged, and in certain areas there was a lack of contact between cells. Endothelial swelling was observed in the gingival capillaries. Resorption of collagen fibers and the alveolar bone tissue of the rat mandible occurred, and leukocyte infiltrates were present – key indicators of inflammatory-dystrophic lesions. As a result of metabolic correction on the 42nd day of the experiment, there was incomplete regeneration of the gingival epithelium and complete remodeling of the bone tissue in the alveolar part of the mandible in rats. This was accompanied by the tightening of intercellular contacts and the basal membrane of the gingival epithelium, the emergence of newly formed thin-walled vessels, and the appearance of areas of replacement sclerosis in the subepithelial connective tissue.

Conclusions. The conducted research has established that the application of the proposed therapeutic complex helps to normalize the processes of gingival epithelium and alveolar bone tissue regeneration in the mandibles of rats on a metabolic model of periodontitis. The results obtained in this study can be used for the development and analysis of effective treatment methods for inflammatory periodontal diseases in patients with metabolic disorders.

Key words: experiment, periodontitis model, metabolic correction, gingival epithelium, connective tissue, alveolar bone.

УДК 616.314.17-008.6-092

Мета: Вивчення основних  патогенетичних механізмів розвитку генералізованого пародонтиту шляхом аналізу результатів наукових досліджень,  висвітлених в сучасній фаховій літературі. Методи: Пошук, систематизація, опрацювання та аналіз наукових джерел,  в яких представлені сучасні патогенетичні концепції виникнення та розвитку генералізованого пародонтиту.

Результати: Проведений аналіз даних сучасних літературних джерел доводить, що прогресування дистрофічно-запальних захворювань пародонту залежить не тільки від розвитку локального запалення в тканинах пародонту, викликаного мікрофлорою зубної бляшки, але є реакцією на вплив системних факторів, які призводять до глибоких змін внутрішнього середовища організму і, як наслідок, до структурного ураження тканин пародонту.У той же час, отримані авторами результати не дозволяють однозначно оцінити характер цих взаємовідносин і потребують подальших поглиблених досліджень.

Висновки: Розуміння механізмів патогенезу захворювань пародонту дає можливість розробити оптимальні заходи щодо їх діагностики, профілактики та лікування.

Ключові слова: генералізований пародонтит, патогенез, мікроциркуляція, пероксидне окиснення ліпідів, антиоксидантний захист, імунологічні зміни.

Modern pathogenetic concepts of generalized periodontitis. Literature review

Purpose: The study the main pathogenetic mechanisms of generalized periodontitis by analyzing the results of scientific research covered in the modern professional literature. Methods: Search, systematization, processing and analysis of scientific sources, which present modern pathogenetic concepts of the origin and development of generalized periodontitis.Results: The analysis of data from modern literature proves that the progression of dystrophic and inflammatory periodontal diseases depends not only on the development of local inflammation in periodontal tissues caused by dental microflora, but is a reaction to systemic factors that lead to profound changes in the internal environment and, consequently, to structural damage to periodontal tissues.  At the same time, the results obtained by the authors do not allow us to unambiguously assess the nature of this relationship and require further in-depth research. Conclusions: Understanding the mechanisms of pathogenesis of periodontal disease makes it possible to develop optimal measures for their diagnosis, prevention and treatment.

Key words: generalized periodontitis, pathogenesis, microcirculation, lipid peroxidation, antioxidant protection, immunological changes.

616.31:616.24(048.8)

Abstract. The article reviews the factors of dental exposure that may have a potential risk for the development of pulmonary diseases.

Objective. To analyze the current national and foreign literature on the relationship between dental health and pulmonary disease, while exploring current data and future research directions.

Materials and Methods. The study used analytical and bibliosemantic methods. The search for scientific infor- mation on the medical research topic was conducted in the databases of the following search engines: the electronic library of abstracts and theses of the Vernadsky National Library of Ukraine, PubMed, Medline, MedNet, Embase, BMJ Group, Free Medical Journals, Free Medical Book, Scirus.

Research results and discussion. The analysis of literature data provides evidence of a host-pathogen interac- tion associated with the oropharyngeal microbiome and its metabolites.

Cross-species interactions between microorganisms create a symbiotic relationship with the host macroorganism by acting as a "sensor", "mediator" and "killer" of pathogens to prevent pathogens from colonising and integrating into the host. Conversely, the immune response of the macroorganism must balance between inflammation to destroy the pathogen and prevent unwanted immune responses against host tissue and its own microorganisms. When the composi- tion, activity and function of the oral microbiome is disturbed, it causes dysbiosis. In the presence of orthopaedic struc- tures in the oral cavity, the eubiotic balance is more or less shifted to a pathogenic state.

The article analyses the influence of structural materials and methods of their production, which are mainly used in prosthetic dentistry, on the formation of biofilm, changes in the oral microbiome, and the spread of an inflammatory reaction in the prosthetic bed.

The oral cavity is the first line of defence of the immune system against most foreign pathogens, which can affect the immune and inflammatory reactions of the body as a whole. This factor can spread systemic inflammation that affects other organs, including the lungs. The oral microbiota can influence the microbial community in the lungs through mi- croaspiration and dispersal. In general, the oral-pulmonary axis can exchange components of its microbiome

The most common respiratory diseases associated with dust among dentists and its irritating effects on the res- piratory system are also analyzed.

In general, ultrafine and nanoscale airborne particles have been studied for a long time, but with the development of new technologies, their acute or chronic effects on the health of healthcare workers associated with dental practice require more detailed study.

Conclusion. Understanding the relationship between oral health and systemic diseases, including pulmonary diseases, and studying a multidisciplinary approach to the treatment of a particular disease can be important in terms of extending healthy life expectancy and improving its quality. For effective health management, it remains an unsolved issue whether it is possible to prevent systemic diseases by influencing oral diseases (and vice versa).

Keywords: microbiome, dysbiosis, bacterial adhesion, pulmonary diseases, oral health, biofilm, aerosols, nano- particles, prosthetic materials, cross-species interaction of microorganisms.

УДК: 616.311.2+616314.17)]-002-06:616.12-002.77-036.12]-071.3

Дане дослідження присвячене вирішенню актуальної науково-практичної проблеми сучасної терапевтичної стоматології – підвищення ефективності стоматологічної допомоги хворим на хронічну ревматичну хворобу серця.

Мета роботи: поглиблене вивчення стану зубоутримувальних тканин і об’єктивізація запальних явищ у тканинах пародонта в хворих на хронічну ревматичну хворобу серця, визначення необхідного обсягу пародонтологічної допомоги за даними пародонтальних індексів.

Матеріали та методи. Відповідно до поставлених завдань, дослідили стан тканин пародонта 719 пацієнтів ревматологічного відділення Львівської обласної клінічної лікарні із хронічною ревматичною хворобою серця та 290 клінічно здорових осіб групи порівняння. Для визначення клінічного перебігу дистрофічно-запальних захворювань пародонта в хворих із супутньою хронічною ревматичною хворобою серця нами було обстежено 267 осіб основної групи з генералізованим пародонтитом із наступною структурою захворювання: початкового-І ступеня – 42 хворих, II ступеня – 115 осіб і III ступеня – 110 хворих. У групі порівняння обстежено 70 хворих на генералізований пародонтит: початкового-І ступеня – 21 особа; II ступеня – 29 осіб і III ступеня – 20 хворих. У процесі аналізу гігієнічний стан порожнини рота встановлювали за допомогою гігієнічних індексів J.C. Green, J.R. Vermillion (ОНІ-S, 1964) та Федорова-Володкіної. Для об’єктивного відображення ступеня кровоточивості ясенних сосочків застосовували індекс Muhlemann і Son, для оцінки запалення ясен використовували папілярно-маргінально-альвеолярний індекс у модифікації Parma в поєднанні з пробою Шиллера-Писарєва (1989). Для об’єктивізації стану тканин пародонта використовували пародонтальний індекс – ПІ (A.L. Russel, 1956), патологічні зміни пародонтальних структур реєстрували за методикою з використанням пародонтологічного скринінг-тесту PSR. Оцінку результатів проводили в балах. За встановленими критеріями та кількістю балів визначали потребу в лікуванні та обсяг лікувальних заходів.

Результати дослідження. За результатами стоматологічного обстеження хворих на хронічну ревматичну хворобу серця встановлено високу поширеність захворювань пародонта, яка склала 92,49%, перевищуючи на 13,18% ураженість співставного контингенту. Ведучими були дистрофічно- запальних нозології із розвинутими ступенями тяжкості, що підтверджувалось індексними показниками: при хронічній ревматичній хворобі серця середній показник пародонтального індексу становив 6,11±0,10 проти 4,14±0,19 у клінічно здорових осіб (р<0,05). Виявлено вищу ураженість тканин пародонта в молодших вікових групах. При збільшенні тривалості ревматичного захворювання збільшувалась частота виявлення генералізованого пародонтиту, який діагностували в усіх обстежених із 10-річним стажем ревматичної хвороби.

Висновки: Таким чином, аналіз даних дослідження стану тканин пародонта зі співставленнямоб’єктивних індексних оцінок дозволяє стверджувати наступне: в осіб із хронічною ревматичною хворобою серця захворювання пародонта більш поширені, уражають молодші вікові групи, ступінь
їх тяжкості та динаміка прогресування зумовлена перебігом основного захворювання. Це підтверджує наявність патогенетичних умов для швидкого прогресування дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта і вказує на необхідність надання високоспеціалізованої пародонтологічної допомоги пацієнтам із хронічною ревматичною хворобою серця, рівень якої безпосередньо залежить від перебігу та тривалості системного захворювання.

Ключові слова: тканини пародонта, генералізований пародонтит, хронічна ревматична хвороба серця, гігієнічні та
пародонтальні індекси. 

INDEX ASSESSMENT OF PERIODONTAL TISSUES AND DETERMINATION OF TREATMENT NEEDS IN PATIENTS WITH
CHRONIC RHEUMATIC HEART DISEASE
This study addresses the pressing scientific and practical issue in modern dentistry: enhancing dental care effectiveness for patients with chronic rheumatic heart disease.
The purpose of this research is to comprehensively assess the condition of tooth-supporting tissues and quantify inflammatory phenomena in periodontal tissues among patients with chronic rheumatic heart disease, as well as to determine the necessary extent of periodontal care based on periodontal indices.
Participants and methods. The periodontal tissues of 719 patients with chronic rheumatic heart disease from the Rheumatology Department of Lviv Regional Clinical Hospital, along with 290 clinically healthy individuals in the comparison group, were examined. To evaluate the clinical course of dystrophicinflammatory periodontal diseases in patients with chronic rheumatic heart disease, we examined 267 individuals in the main group who had generalized periodontitis, categorized as follows: 42 patients with initial stage (I degree), 115 with moderate (II degree), and 110 with severe (III degree) periodontitis. The comparison group comprised 70 patients diagnosed with generalized periodontitis, among them, 21 had initial-stage disease, 29 had moderate-stage disease, and 20 had severe-stage disease. During the analysis, the oral hygiene was assessed by applying hygienic indices by J.C. Green and J.R. Vermillion (OHI-S, 1964) and Fedorov-Volodkina. The Muhlemann and Son index was used to objectively measure gingival papillary bleeding (RVI); the papillary-marginal-alveolar index (PMA) in the Parma modification, in combination with the Schiller-Pysarev test (1989), was employed to evaluate gingival inflammation. The periodontal index (PI) by A.L. Russel (1956) was used to assess the state of periodontal tissues, and pathological changes were recorded using the periodontal screening PSR test. Results were scored, and based on established criteria and scores, the need for treatment and its extent were determined.
Results and discussion. According to the results of dental examinations in patients with chronic rheumatic heart disease, a high prevalence of periodontal diseases was found, reaching 92.49%. This was 13.18% higher compared to the prevalence in the control group. Dystrophic-inflammatory conditions with advanced severity levels were predominant, as evidenced by the index indicators. In chronic rheumatic heart disease patients, the average periodontal index was 6.11±0.10, compared to 4.14±0.19 in clinically healthy individuals (p < 0.05). Moreover, a higher lesion of periodontal tissues was observed in younger age groups. As the duration of rheumatic disease increased, the frequency of detecting generalized periodontitis also increased, with this condition being diagnosed in all subjects with a 10-year history of rheumatic disease.
Conclusion. The Analysis of the research data on the condition of periodontal tissues, along with objective index assessments, reveals the following: periodontal diseases are more prevalent in individuals with chronic rheumatic heart disease, particularly affecting younger age groups. The severity and progression of these diseases are influenced by the course of the underlying condition. This underscores the presence of pathogenetic conditions that contribute to the rapid progression of the dystrophic-inflammatory process in periodontal tissues. It also emphasizes the importance of providing specialized periodontal care to patients with chronic rheumatic heart disease, with the level of care directly linked to the course and duration of the
systemic disease.

Key words: periodontal tissues, generalized periodontitis, chronic rheumatic heart disease, hygienic and periodontal indices.

УДК: 616.311.17-008.6-06:616.152.112-008.9:616.716.4-018.4:612.015.31]-092.9

Деструктивні зміни кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи визначають ступінь важкості перебігу та впливають на результат лікування захворювань пародонту. Порушення балансу макро- та мікроелементів призводить до структурно-функціональних змін у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи, а в поєднанні з запальним процесом у м’яких тканинах пародонту веде до втрати зубів. Мінеральні елементи, які є депоновані в кістках, входять у буферні системи організму і здатні впливати на метаболічні процеси макроорганізму шляхом мобілізації в кров’яне русло.

Мета роботи. Порівняльний аналіз вмісту мінеральних елементів у кістковій тканині альвеолярного паростку нижньої щелепи щурів при змодельованому експериментальному пародонтиті, який виникає на тлі метаболічних порушень, і після проведеної фармакотерапевтичної корекції.

Матеріали та методи. Дослідження було проведено на 80 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 2-4 місяці і масою 120-200 г. Тварини були розділені на 5 груп (по 16 у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Контрольну (1-шу) групу склали тварини, які протягом усього експерименту перебували на стандартному раціоні віварію. Тваринам 2-5-ї груп моделювали пародонтит, для цього щурам вводили per os 0,04% розчин амонію хлориду (NH4Cl) протягом 30 діб. Тварини 3 групи з експериментальним пародонтитом отримували внутрішньом’язово 5% розчин мельдонію дигідрату 0,25 мг на 1 кг ваги. Тваринам 4-ї групи пародонтит коригували за допомогою препарату кальцію першого покоління – «Кальцію гліцерофосфат» із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Тваринам 5-ї групи пародонтит коригували 5% розчином мельдонію дигідрату в поєднанні з кальцію гліцерофосфатом із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Вміст цинку та магнію визначали атомно-абсорбційним методом, стронцію, кальцію, натрію, калію – атомно-емісійним, фосфору та заліза – фотометричним методом.

Результати дослідження. Зміна кількості елементів у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи свідчить про нерівномірність та різні механізми перебігу процесу мінералізації в залежності від обраного засобу корекції. Позитивний ефект корекції проявляється в тому, що сприяє поступовому підвищенню ступеня щільності шляхом накопичення досліджуваних елементів у кістковій тканині нижньої щелепи щурів, що свідчить про зворотність патологічних змін на даному досліджуваному етапі експерименту. Висновки. Проведені дослідження підтверджують, що кісткова тканина коміркової частини нижньої щелепи є лабільною системою, яка активно реагує як на дію несприятливих чинників, так і на вплив коригуючих засобів зміною кількісного складу та процентного співвідношення макро- та мікроелементів.
Ключові слова: пародонтит, метаболічна модель, мінеральний склад кісткової тканини, фармакотерапевтична корекція.