УДК 616.311.2:616.16]-018:616.314.17-008.6-06:616.152.112]-08-092.9

Резюме. Мета роботи – вивчити сучасні наукові тенденції щодо особливостей лікування та профілактики генералізованого пародонтиту на тлі супутніх системних захворювань.

Матеріал і методи. Пошук, систематизація, опрацювання та аналіз наукових джерел літератури, що висвітлюють дослідження щодо ефективності лікувальних та профілактичних заходів для пацієнтів із захворюваннями тканин пародонта з урахуванням етіопатогенетичного впливу наявних у них системних захворювань. Використано аналітичний метод дослідження для аналізу 33 джерел літератури.

Результати. Проаналізовано доступні наукові літературні джерела та узагальнено дані про сучасні методи лікування та профілактики генералізованого пародонтиту в осіб із коморбідними захворюваннями. Встановлено, що лікування та профілактика генералізованого пародонтиту без урахування етіопатогенетичних чинників соматичної патології, особливостей перебігу та терапії супутніх захворювань є малоефективними. Проведення комплексних лікувально-профілактичних заходів має ключове значення, оскільки коморбідні стани підвищують частоту та поширеність патології, істотно ускладнюють її перебіг і сприяють прогресуванню дистрофічно-запальних процесів у тканинах пародонта.

Висновки. Залишається актуальним пошук нових сучасних методів індивідуалізованого підходу до лікування та первинної, вторинної і третинної профілактики генералізованого пародонтиту на тлі коморбідних захворювань. Ефективним шляхом вирішення цієї проблеми є поглиблене вивчення соматичного та стоматологічного анамнезу, а також змін у функціонуванні різних систем організму, що дозволяє сформувати обґрунтований комплекс індивідуальних лікувально-профілактичних заходів.

Ключові слова: генералізований пародонтит, захворювання пародонта, коморбідні захворювання, лікування, профілактика.

SOME ASPECTS OF TREATMENT AND PREVENTION OF GENERALIZED PERIODONTITIS IN PATIENTS WITH COMORBID DISEASES. LITERATURE REVIEW

Resume. The aim of the study is to examine current scientific trends in the treatment and prevention of generalized periodontitis in the context of concomitant systemic diseases.

Materials and methods. Search, systematization, processing, and analysis of scientific literature sources covering research on the effectiveness of therapeutic and preventive measures for patients with periodontal tissue diseases, taking into account the impact of their systemic diseases. An analytical research method was used to analyze 33 literature sources.

Results. Available scientific literature sources were analyzed and data on modern methods of treatment and prevention of generalized periodontitis in individuals with comorbid diseases were summarized. It was found that the treatment and prevention of generalized periodontitis without taking into account the etiopathogenetic factors of somatic pathology, the characteristics of the course and therapy of concomitant diseases are ineffective. Comprehensive therapeutic and preventive measures are of key importance, since comorbid conditions increase the frequency and prevalence of pathology, significantly complicate its course, and contribute to the progression of dystrophic and inflammatory processes in periodontal tissues.

Conclusions. The search for new modern methods of individualized approach to treatment and primary, secondary, and tertiary prevention of generalized periodontitis against the background of comorbid diseases remains relevant. An effective way to solve this problem is to conduct an in-depth study of somatic and dental history, as well as changes in the functioning of various body systems, which allows for the formation of a well-founded set of individual therapeutic and preventive measures.

Keywords: generalized periodontitis, periodontal diseases, comorbid conditions, treatment, prevention.

УДК 616.311.2:616.16]-018:616.314.17-008.6-06:616.152.112]-08-092.9

АНОТАЦІЯ. Попри вагомі досягнення сучасної клінічної медицини та новітні біотехнологічні напрацювання, не втрачає актуальності проблема відновлення та збереження структурної і функціональної повноцінності тканин пародонта. Опубліковано окремі методики, пов'язані з експериментальним пародонтитом, проте механізми, що призводять до ендотеліальної дисфункції, а також морфологічні особливості можливого порушення та реконструкції пародонтальних тканин на клітинному рівні, все ще залишаються під питанням.

Мета дослідження – вивчення ультраморфологічних змін в мікросудинах ясен при запально-дистрофічному ураженні на ацидотичній моделі пародонтиту у щурів, задля виявлення механізмів порушення судинної функції та відновлення структури після метаболічної регуляції.

Матеріали та методи. Зразки ясенної тканини були отримані від 16 щурів після застосування фізіологічного розчину (негативний контроль) та 64 білих самців щурів-мішанок з кислотно-індукованим пародонтитом: 16 тварин – після лікування плацебо (позитивний контроль), 48 (три дослідні групи) – після метаболічної корекції. Зразки фіксували в 1,5 % розчині тетраоксиду осмію та досліджували (збільшення 4000–6000) на просвічувальному електронному мікроскопі JEM-100 CX II (JEOL Ltd., Японія) з вбудованою цифровою камерою AMT.

Результати досліджень та їх обговорення. На завершальному етапі експерименту ступінь вираженості запалення ясен в експериментальних групах був значно нижчим, ніж у групах позитивного контролю. При візуальному огляді запалення ясен супроводжувалося значним зниженням проникності судин, посиленою мікровезикуляцією в ендотеліальних клітинах із збереженими мітохондріальними кристами та потовщенням базальних мембран. У сукупності дані цього дослідження дають додаткове уявлення про окремі механізми, що беруть участь у функціонуванні ендотелію ясен та його реакції на проацидотичну стимуляцію — на стадії індукції та після метаболічної регуляції — на завершальному етапі експерименту.

Висновки. Отримані результати проведених досліджень вказують на ключову роль стабілізації мембран судинних клітин ясен щурів у результаті регуляції білкового та ліпідного обміну у відновленні цілісності ендотеліальних і периваскулярних клітин.

Ключові слова: пародонтит, тваринна модель, метаболічна корекція, мікросудини, ендотеліальні клітини.

EXPERIMENTAL ANALYSIS OF ULTRASTRUCTURAL CHANGES IN GUM MICROVESSELS DURING METABOLIC CORRECTION OF ACIDOTIC PERIODONTITIS

АBSTRACT. Despite the significant achievements of modern clinical medicine and the latest biotechnological developments, the problem of restoring and preserving the structural and functional integrity of periodontal tissues remains relevant. Some methods related to experimental periodontitis have been published, but the mechanisms leading to endothelial dysfunction, as well as the morphological features of possible disruption and reconstruction of periodontal tissues at the cellular level, remain unclear.

The aim of the study was to investigate ultramicroscopic changes in the microvessels of the gums in cases of inflammatory-dystrophic lesions in an acidotic model of periodontitis in rats, in order to identify the mechanisms underlying impaired vascular function and structural recovery following metabolic regulation.

Materials and Methods. Gingival tissue samples were obtained from 16 rats after treatment with saline (negative control) and 64 male white Sprague-Dawley rats with acid-induced periodontitis: 16 animals – after placebo treatment (positive control), 48 (three experimental groups) – after metabolic correction. The samples were fixed in a 1.5% osmium tetroxide solution and examined (magnification 4000–6000) using a JEM-100 CX II transmission electron microscope (JEOL Ltd., Japan) equipped with a built-in AMT digital camera.

Results and Discussion. At the final stage of the experiment, the severity of gingival inflammation in the experimental groups was significantly lower than in the positive controls the severity of gingival inflammation during visual examination was accompanied by a significant decrease in vascular permeability, enhanced microvesiculation in endothelial cells with preserved mitochondrial cristae, and thickened basement membranes. Taken together, the data from this study provide additional insight into some of the mechanisms involved in the function of the gingival endothelium and its response to proacidotic stimulation — at the induction stage and after metabolic regulation — at the completion stage of the experiment.

Conclusions. The results of our studies indicate the key role of stabilizing the membranes of rat gingival vascular cells as a result of regulating protein and lipid metabolism in restoring the integrity of endothelial and perivascular cells.

Key words: periodontitis, animal model, metabolic regulation, microvessels, endothelial cells.

УДК: 616.311.2+616.314.17]-008.811.9-003.93-018-092.9

Проведення порівняльного аналізу морфологічних ознак норми, ушкодження та регенерації тканин пародонта, зокрема – на ультраструктурному рівні, є надзвичайно актуальним і вимагає належного анатомічного обґрунтування, оскільки відіграє важливу роль у процесі опрацювання та удосконалення методів діагностики та вибору раціональних способів фармакотерапевтичної корекції.

Мета дослідження. Виявлення морфологічних ознак ураження та особливостей відновлення пародонтального комплексу нижньої щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту.

Матеріали і методи дослідження. У роботі використали 80 білих безпородних статевозрілих щурів-самців, яких розділили на п’ять груп (по 16 тварин у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Експеримент проходив у два етапи. На 1-му етапі щодня окремо від основного корму щурам групи ІІК і дослідних груп вводили per os 0,04% розчин хлориду амонію (400 мг/кг) – ацидотична модель пародонтиту, ІК групи – per os ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг). На 2-му етапі щурам обох контрольних груп вводили ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг), ІД групи – в/м 5% розчин мельдонію дигідрату – препарат метаболічної дії, ІІД – per os кальцію гліцерофосфат – 133 мг/кг; ІІІД – в/м 5% одночасно розчин мельдонію дигідрату і кальцію гліцерофосфат per os. Після закінчення експерименту виділяли блоки нижніх щелеп із зубами, тканини фіксували протягом 48 годин у 10% розчині нейтрального формаліну. Парафінові зрізи завтовшки 5-7 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином за ван Гізон. Звільнені від парафіну зрізи після обробки аніліновим спиртом фарбували «азаном» М. Гайденгайна. Окремі ділянки препаратів фотографували за допомогою цифрової фотонасадки під мікроскопом Leica DFC 420. Провели порівняльне гістологічне дослідження фрагментів коміркових відростків нижньої щелепи, зафарбованих гематоксиліном і еозином та азаном за М. Гайденгайном.

Результати. На ацидотичній моделі пародонтиту (28 діб) у щурів ІІК групи, на відміну від тварин ІК групи, міжзубні сосочки гіперемовані, набряклі і набули згладженої куполоподібної форми. Внаслідок посиленого злущення клітин рогового та зернистого шарів епітелію епітеліальний пласт ясен збережений частково, ділянки ерозування вкриті грануляційною тканиною. Міжклітинні простори поліморфних клітин шипуватого та базального шарів також розширені, на окремих ділянках контакти між клітинами відсутні. У гемокапілярах ясен спостерігається набряк ендотелію. Відбулася резорбція колагенових волокон та кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щура, наявні лейкоцитарні інфільтрати – як основні прояви запально-дистрофічних ушкоджень. У результаті метаболічної корекції на 42-ий день експерименту відбулась неповна регенерація епітелію ясен і завершена перебудова кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щурів, ущільнення міжклітинних контактів і базальної мембрани епітелію ясен, поява новоутворених тонкостінних судин, а також ділянок замісного склерозу в субепітеліальній сполучній тканині.

Висновки. Проведеними дослідженнями встановлено, що застосуваннязапропонованого лікувального комплексу дозволяє нормалізувати процеси регенерації епітелію ясен та кісткової тканини коміркової частини нижньої  щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту. Результати, що отримані в даному дослідженні можуть бути використані для опрацювання та аналізу ефективних способів лікування запальних захворювань пародонта  в хворих із метаболічними порушеннями.

Ключові слова: експеримент, модель пародонтиту, метаболічна корекція, епітелій ясен, сполучна тканина, коміркова кістка.

MORPHOLOGICAL VERIFICATION OF PERIODONTAL TISSUE DESTRUCTION PROCESSES AND THEIR REGENERATION AFTER METABOLIC CORRECTION IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS

Conducting a comparative analysis of the morphological features of normal, damaged, and regenerating periodontal tissues – particularly at the ultrastructural level – is extremely relevant and requires appropriate anatomical substantiation, as it plays an important role in the development and improvement of diagnostic methods and the choice of rational pharmacotherapeutic approaches.

Aim of the study. To investigate the morphological signs of damage and the features of recovery of the periodontal complex of the rat mandible using a metabolic model of periodontitis.

Materials and methods. This study used 80 mature male Wistar rats, which were divided into five groups (16 animals in each): two control groups - IC (negative control) and IIC (conditional positive control) – and three experimental groups: ID, IID, and IIID. The experiment was conducted in two stages. In the first stage, rats in the IIC and experimental groups received a 0.04% aqueous solution of ammonium chloride (400 mg/kg) per os daily – an acidotic model of periodontitis – separately from the main feed, while the IC group received an isotonic saline solution (400 mg/kg) per os. In the second stage, rats in both control groups were administered isotonic saline solution (400 mg/kg), group ID received an intramuscular injection of 5% meldonium dihydrate solution (a metabolic agent), group IID received calcium glycerophosphate per os (133 mg/kg), and group IIID received both 5% meldonium dihydrate solution intramuscularly and calcium glycerophosphate per os simultaneously. At the end of the experiment, blocks of the mandible with teeth were collected, and the tissues were fixed for 48 hours in 10% neutral formalin solution. Paraffin sections (5–7 µm thick) were stained with hematoxylin and eosin according to van Gieson. Deparaffinized sections were treated with aniline alcohol and then stained using M. Heidenhain’s “azan” technique. Selected areas of the specimens were photographed using a Leica DFC 420 digital camera mounted on a microscope. A comparative histological examination of fragments of the alveolar processes of the mandible, stained with hematoxylin and eosin and with azan by M. Heidenhain, was carried out.

Results. In the acidotic model of periodontitis (28 days) in rats of the IIC group, unlike in the IC group, the interdental papillae were hyperemic, edematous, and acquired a smooth, dome-like shape. Due to enhanced desquamation of the cells of the horny and granular layers of the epithelium, the gingival epithelial layer remained only partially; eroded areas were covered with granulation tissue. The intercellular spaces of the polymorphic cells of the spinous and basal layers were also enlarged, and in certain areas there was a lack of contact between cells. Endothelial swelling was observed in the gingival capillaries. Resorption of collagen fibers and the alveolar bone tissue of the rat mandible occurred, and leukocyte infiltrates were present – key indicators of inflammatory-dystrophic lesions. As a result of metabolic correction on the 42nd day of the experiment, there was incomplete regeneration of the gingival epithelium and complete remodeling of the bone tissue in the alveolar part of the mandible in rats. This was accompanied by the tightening of intercellular contacts and the basal membrane of the gingival epithelium, the emergence of newly formed thin-walled vessels, and the appearance of areas of replacement sclerosis in the subepithelial connective tissue.

Conclusions. The conducted research has established that the application of the proposed therapeutic complex helps to normalize the processes of gingival epithelium and alveolar bone tissue regeneration in the mandibles of rats on a metabolic model of periodontitis. The results obtained in this study can be used for the development and analysis of effective treatment methods for inflammatory periodontal diseases in patients with metabolic disorders.

Key words: experiment, periodontitis model, metabolic correction, gingival epithelium, connective tissue, alveolar bone.

УДК 616.314.17-008.6-092

Мета: Вивчення основних  патогенетичних механізмів розвитку генералізованого пародонтиту шляхом аналізу результатів наукових досліджень,  висвітлених в сучасній фаховій літературі. Методи: Пошук, систематизація, опрацювання та аналіз наукових джерел,  в яких представлені сучасні патогенетичні концепції виникнення та розвитку генералізованого пародонтиту.

Результати: Проведений аналіз даних сучасних літературних джерел доводить, що прогресування дистрофічно-запальних захворювань пародонту залежить не тільки від розвитку локального запалення в тканинах пародонту, викликаного мікрофлорою зубної бляшки, але є реакцією на вплив системних факторів, які призводять до глибоких змін внутрішнього середовища організму і, як наслідок, до структурного ураження тканин пародонту.У той же час, отримані авторами результати не дозволяють однозначно оцінити характер цих взаємовідносин і потребують подальших поглиблених досліджень.

Висновки: Розуміння механізмів патогенезу захворювань пародонту дає можливість розробити оптимальні заходи щодо їх діагностики, профілактики та лікування.

Ключові слова: генералізований пародонтит, патогенез, мікроциркуляція, пероксидне окиснення ліпідів, антиоксидантний захист, імунологічні зміни.

Modern pathogenetic concepts of generalized periodontitis. Literature review

Purpose: The study the main pathogenetic mechanisms of generalized periodontitis by analyzing the results of scientific research covered in the modern professional literature. Methods: Search, systematization, processing and analysis of scientific sources, which present modern pathogenetic concepts of the origin and development of generalized periodontitis.Results: The analysis of data from modern literature proves that the progression of dystrophic and inflammatory periodontal diseases depends not only on the development of local inflammation in periodontal tissues caused by dental microflora, but is a reaction to systemic factors that lead to profound changes in the internal environment and, consequently, to structural damage to periodontal tissues.  At the same time, the results obtained by the authors do not allow us to unambiguously assess the nature of this relationship and require further in-depth research. Conclusions: Understanding the mechanisms of pathogenesis of periodontal disease makes it possible to develop optimal measures for their diagnosis, prevention and treatment.

Key words: generalized periodontitis, pathogenesis, microcirculation, lipid peroxidation, antioxidant protection, immunological changes.

616.31:616.24(048.8)

Abstract. The article reviews the factors of dental exposure that may have a potential risk for the development of pulmonary diseases.

Objective. To analyze the current national and foreign literature on the relationship between dental health and pulmonary disease, while exploring current data and future research directions.

Materials and Methods. The study used analytical and bibliosemantic methods. The search for scientific infor- mation on the medical research topic was conducted in the databases of the following search engines: the electronic library of abstracts and theses of the Vernadsky National Library of Ukraine, PubMed, Medline, MedNet, Embase, BMJ Group, Free Medical Journals, Free Medical Book, Scirus.

Research results and discussion. The analysis of literature data provides evidence of a host-pathogen interac- tion associated with the oropharyngeal microbiome and its metabolites.

Cross-species interactions between microorganisms create a symbiotic relationship with the host macroorganism by acting as a "sensor", "mediator" and "killer" of pathogens to prevent pathogens from colonising and integrating into the host. Conversely, the immune response of the macroorganism must balance between inflammation to destroy the pathogen and prevent unwanted immune responses against host tissue and its own microorganisms. When the composi- tion, activity and function of the oral microbiome is disturbed, it causes dysbiosis. In the presence of orthopaedic struc- tures in the oral cavity, the eubiotic balance is more or less shifted to a pathogenic state.

The article analyses the influence of structural materials and methods of their production, which are mainly used in prosthetic dentistry, on the formation of biofilm, changes in the oral microbiome, and the spread of an inflammatory reaction in the prosthetic bed.

The oral cavity is the first line of defence of the immune system against most foreign pathogens, which can affect the immune and inflammatory reactions of the body as a whole. This factor can spread systemic inflammation that affects other organs, including the lungs. The oral microbiota can influence the microbial community in the lungs through mi- croaspiration and dispersal. In general, the oral-pulmonary axis can exchange components of its microbiome

The most common respiratory diseases associated with dust among dentists and its irritating effects on the res- piratory system are also analyzed.

In general, ultrafine and nanoscale airborne particles have been studied for a long time, but with the development of new technologies, their acute or chronic effects on the health of healthcare workers associated with dental practice require more detailed study.

Conclusion. Understanding the relationship between oral health and systemic diseases, including pulmonary diseases, and studying a multidisciplinary approach to the treatment of a particular disease can be important in terms of extending healthy life expectancy and improving its quality. For effective health management, it remains an unsolved issue whether it is possible to prevent systemic diseases by influencing oral diseases (and vice versa).

Keywords: microbiome, dysbiosis, bacterial adhesion, pulmonary diseases, oral health, biofilm, aerosols, nano- particles, prosthetic materials, cross-species interaction of microorganisms.