УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-084

В останні роки науковці велику увагу приділяють взаємозв’язку стоматологічного та загальносоматичного здоров’я, де зокрема, висловлюють думку, що до можливої ролі пародонтиту, в якості незалежного фактору ризику розвитку атеросклерозу (АТ) судин та його клінічних проявів (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт). В ряді досліджень було отримано дані, котрі свідчать про спільні патофізіологічні механізми пародонтиту та атеросклерозу, які базуються на основі епідеміологічного взаємозв’язку цих двох захворювань, та на змінах, котрі спостерігались після проведеного лікування пародонтиту, у хворих з атеросклерозом. Зважаючи на те, що пародонтит та атеросклероз широко розповсюдженні захворювання, спостерігається висока частота ускладнень та летальних випадків в результаті атеросклерозу судин, та в зв’язку з цим виникають великі затрати в системі охорони здоров’я, а захворюванням пародонту можна запобігти та ефективно лікувати – все це становить важливу роль з точки зору збереження здоров’я суспільства та зумовлює актуальність нашого дослідження [6].
Мета дослідження – оцінити ефективність запропонованих лікувально-профілактичних заходів при курації генералізованого пародонтиту початкового-І ступеня у хворих на атеросклероз за даними параклінічних індексів.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-008.8:616.31

Мета дослідження – на основі динаміки ліпідних та імунологічних параметрів оцінити ефективність ліку-
вання генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Методи дослідження. Ефективність лікування генералізованого пародонтиту (ГП) початкового – І ступеня оцінювали на основі динаміки ліпідних і імунологічних параметрів у 26 хворих на атеросклероз: 15 осіб – основна група та 11 хворих – контрольна група. У ротовій рідині хворих груп дослідження визначали вміст тригліцеридів (ензиматичний гідроліз з наступним визначенням гліцеролу колорометрично) та активність ліпази (кінетичний, колометричний метод). Вміст концентрації Il-1 та ФНП-α у ротовій рідині визначали імуноферментним методом з використанням стандартних наборів фірми «Diadone» (Франція) та «Immunotech» (Франція), відповідно. Наукова новизна. В результаті проведених досліджень встановлено зниження вмісту тригліцеридів – на 52,89%, IL-1β – на 47,58 %, ФНП-α – на 45,82 %, на тлі зростання активності ліпази – на 39,40 %, р<0,01, р<0,05, стосовно даних до лікування. При цьому, у осіб контрольної групи застосування загальноприйнятих методик для курації дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонту не впливало на покращення значень вивчених ліпідних і імунологічних параметрів.

Висновок. Отже, в результаті застосування розпрацьованої ними лікувально-профілактичної схеми, вда-
лося досягти покращення і стабілізації ліпідних і імунологічних параметрів у ротовій рідині, при курації генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Ключові слова: генералізований пародонтит, атеросклероз, ліпідні та імунологічні параметри, ротова рідина.

616-314.17-008.1-085.27

Epidemiology and Etiopathogenetic Factors of the Development of Aggressive Forms of Periodontitis

The purpose of the work was to study the etiology and main etiopathological factors of the development of aggressive forms of periodontitis based on the analysis of additional pathogenetic aspects of mineral metabolism disorders according to modern literature. Materials and methods. The bibliosemantic method was used to clarify the state of the problem, study the analysis of the results of previous scientific research based on literature sources and electronic resources. Results. Periodontitis is the most widespread disease among all periodontal pathologies (chronic generalized periodontitis occurs in 90% of cases). Until recently, aggressive forms of periodontitis were not given due attention, since according to epidemiological studies by S. Renvert and M. Wikstom (1996), in the general structure of periodontal diseases, aggressive forms of periodontitis occur with a frequency of 5–10%. To understand the mechanisms of the development of aggressive forms of periodontitis, attention is paid to their development in children and adolescents. Clinical and radiological examinations of children and adolescents showed different frequency of aggressive forms of periodontitis (localized juvenile periodontitis and generalized juvenile periodontitis): in the USA – 2.27%, in Denmark – 0.1%, in Finland – 0.1%, in Nigeria – 0.8%, in Brazil – 0.3%, in England – 0.17%, in Chile – 0.32%. Studies have shown that aggressive forms of periodontitis are equally common in children and adolescents, regardless of gender. At the same time, localized juvenile periodontitis is 3 times more common in boys, not the same for girls. A new and rather promising vector of periodontology is the study of the role of juvenile changes in the bone skeleton on the development and course of periodontal diseases. The development of mineral metabolism disorders in aggressive forms of periodontitis in different age groups requires further study, while the data obtained by molecular geneticists become relevant for understanding the possible ways of research. Considering the fact that the jaw bones are a component of the skeleton, the strength of which can be affected by various exogenous and endogenous factors, in particular genetic ones, the main direction of searching for candidate sensitivity genes is conducted among the markers of bone metabolism disorders. Of many candidate genes that determine bone mineral density, the most well-known is the vitamin D receptor gene. Conclusion. The analysis of the available literature showed that the study of the role of mineral and bone metabolism disorders in the emergence and development of aggressive forms of periodontitis has a wide scientific perspective, and obtaining new data on the state of systemic regulatory factors and their effects on the local mechanisms of periodontal tissue damage will allow not only to improve the diagnosis of various forms, but also to increase the effectiveness of the treatment of this pathology