Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.

Introductions. Inflammation plays a crucial role in the occurrence and progression of atherosclerosis. Recent studies have explored the clinical effects of inflammatory reactions in the development of coronary heart disease. They found that different subtypes of leukocytes—specifically neutrophils, lymphocytes, and monocytes—provide more predictive value for assessing the risk of cardiovascular disease than just the total leukocyte count. Additionally, several studies have reported hematological abnormalities in COVID-19 patients. These abnormalities include an increase in white blood cell count, as well as a decrease in red blood cell count and hemoglobin levels. Such alterations are associated with a higher risk of severe disease and poorer outcomes. Smoking is also a recognized risk factor, as noted in the Framingham Heart Study. Smokers face an increased risk of myocardial infarction or sudden cardiac events.

Aim. To evaluate the levels of leukocyte inflammatory markers in patients with unstable angina and post-COVID-19 syndrome, based on smoking status.

Materials and Methods. The study involved 147 patients with unstable angina aged between 35 and 76 years, with a mean age of 60.32 ± 0.66 years. Among the participants, 17.69% (n=26) were women, while 82.31% (n=121) were men. The presence of post-COVID syndrome was assessed using the POSTCOVID-19 Functional Status Scale, which allowed for the division of patients into two groups: group (I) comprised 87 patients (59.18%) with post-COVID syndrome, and group (II) included 60 individuals (40.81%) without post-COVID syndrome. Each group was further categorized into subgroups based on smoking status: subgroup IA and IIA consisted of smokers, while subgroup IB and IIB comprised non-smokers. The study measured several leukocyte inflammatory markers, including the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR), Monocyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR), Systemic Immune Inflammation Index (SII), Systemic Inflammation Response Index (SIRI), and Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI). Comparisons were made between the subgroups: IA and IIB, IA and IIA, as well as IB and IIB, taking into account the presence or absence of post-COVID syndrome and smoking status.

Results and discussion. The data obtained revealed that mean Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR) levels were significantly higher in the smoking subgroup experiencing post-COVID syndrome (designated as IA) compared to the non-smoking subgroup without post-COVID syndrome (designated as IIB). Specifically, NLR levels in subgroup IA were 50% greater, measuring 3.47±0.85×10⁹/L, compared to 1.73±0.12×10⁹/L in subgroup IIB (p<0.03). Additionally, the average Monocyte-Lymphocyte Ratio (MLR) was also significantly elevated in subgroup IA by 37.9%, with values of 0.29±0.04×10⁹/L for IA versus 0.18±0.02×10⁹/L for IIB (p<0.03).  The aggregate indices of leukocyte inflammation, including Systemic Inflammatory Index (SII), Systemic Inflammatory Response Index (SIRI), and Aggregate Immune Score Index (AISI), were significantly higher in subgroup IA, ranging from 52% to 62% compared to subgroup IIB. Specifically, SII was 52.7% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.009), SIRI was 60.8% higher (2.02±0.60×10⁹/L for IA vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.02), and AISI was 62.7% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.01). When comparing smokers with post-COVID syndrome (IA) to smokers without post-COVID syndrome (IIA), MLR was 37.93% higher in the IA subgroup (0.29±0.04×10⁹/L for IA vs. 0.18±0.02×10⁹/L for IIA, p<0.02). SIRI was 55.9% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIA, p<0.05), and AISI was 53.99% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIA, p<0.03). Among non-smokers, individuals with post-COVID syndrome (IB) exhibited significantly higher levels of inflammatory leukocyte markers compared to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB), showing increases of 33% to 40%. Specifically, NLR was 34.2% higher (2.63±0.22×10⁹/L for IB vs. 1.73±0.12×10⁹/L for IIB, p<0.005), SII was 39.16% higher (625.26±57.12×10⁹/L for IB vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.001), SIRI was 33.88% higher (1.21±0.12×10⁹/L for IB vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.01), and AISI was 39.57% higher (288.05±32.20×10⁹/L for IB vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.006).

Conclusions. Patients with unstable angina who present with both post-COVID syndrome and a history of smoking (IA) demonstrate the highest average levels of leukocyte inflammatory markers. In comparison, smokers without post-COVID syndrome (IIA) and non-smokers in general (IB and IIB) exhibit lower levels. It is noteworthy that non-smokers with post-COVID syndrome (IB) still display elevated levels of leukocyte inflammatory markers relative to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB). These results indicate that both post-COVID syndrome and smoking may independently exert pro-inflammatory effects, leading to a significantly enhanced inflammatory response, as reflected by increased average levels of leukocyte inflammatory markers in the affected subgroups. The interplay between these factors serves to amplify their individual effects, culminating in a markedly pronounced inflammatory response.

Keywords: ischemic heart disease, unstable angina, COVID-19, post-COVID syndrome, smoking, inflammation markers.

Алкогольна кардіоміопатія - одна із вторинних дилатаційних кардіоміопатій, що виникає внаслідок токсичного впливу етанолу на міокард впродовж тривалого часу.

Пацієнт Ю., 68 років, звернувся зі скаргами на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні та в горизонтальному положенні, серцебиття, набряки нижніх кінцівок, виражену загальну слабкість. В анамнезі - хворіє 13 років, коли почав періодично відмічати задишку та загальну слабкість, проте вважав це результатом поганої фізичної форми, почав відвідувати спортзал. Через 6 міс. стан значно погіршився, після чого звернувся за медичною допомогою. Встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця. Післяінфарктний кардіосклероз. Серцева недостатність ПА зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка» (фракція викиду, ФВ = 30 %). Систематично не лікувався. Зловживав міцним алкоголем (> 500 мл/7 д) впродовж останніх 25 років, до того - слабоалкогольні напої (пиво) 500-1000 мл/д. Об’єктивно: набряки нижніх кінцівок, розширення меж серця, ознаки застою у малому колі кровообігу. На ЕКГ: фібриляція передсердь з ЧСС=104-132’, знижений вольтаж, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. За даними ЕхоКГ - дилатація усіх камер серця, муральний тромб у порожнині лівого шлуночка і зниження ФВ до 10 %. Пацієнту була проведена коронарографія, за даними якої ураження коронарних судин було відсутнє.

В результаті пацієнту був виставлений діагноз: Алкогольна кардіоміопатія. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісистолічний варіант. Серцева недостатність ПБ зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка, ПІ ФК за NYHA.

Отже, для встановлення вірного діагнозу важливе значення має детальний збір анамнезу, обстеження коронарних судин для диференційного діагнозу з ішемічною хворобою серця.

ST2 and NT-proBNP are preferred biomarkers in clinical practice for the diagnosis, risk stratification and guided therapy of STEMI and Heart Failure (HF). Purpose of the study was to determine the dynamics of NT-proBNP and ST2 and their correlations with the development of cardiovascular (CV) complications in patients with STEMI.

Methods: In total 60 patients (50 males and 10 females, mean age 60.95±9.26 years) with STEMI were examined. Patients were divided into 2 groups: group I – 22 patients with STEMI complicated with acute HF with Killip class III-IV and rhythm disturbances; group II – 38 patients with STEMI with HF Killip I. NT-proBNP and ST2 concentration in the serum were determined twice, on admission and on the 10^th day of treatment.

Results: At admission mean levels of NT-proBNP were higher in group I patients with CV complications (612.8 [489.5; 860.4] pg/ml – group I) when compared to group II patients without severe CV complications (598.6 [326.6; 913.1] pg/ml – group II, p > 0.05). On the 10th day of treatment serum levels of NT-proBNP decreased to 340 [188; 434.5] pg/ml (group I) and 190.1 [113.3; 355.3] pg/ml (group II), respectively (p > 0.05). Mean levels ofST2 at admission were higher in patients with severe CV complications (61.1 [44.8; 133.6] ng/ml – group I) when compared to group II patients (40.8 [33.1; 64.3] ng/ml – group II, p < 0.05). On the 10th day of treatment mean level of ST2 decreased to 23.7 [18.8; 28.3] ng/ml (group I) and 24 [19.7; 28.7] ng/ml (group II), respectively (p > 0.05). Significant direct correlations of moderate strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group I on day 1 and on the 10th day of treatment (r = 0.32; p < 0.05 and r = 0.36; p < 0.05, respectively). Significant direct correlations of moderate and high strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group II on day 1 and on the 10^th day of treatment (r = 0.367; p < 0.05 and r = 0.768; p < 0.001, respectively). Increase of ST2 and NT-proBNP above its threshold values indicates a significant risk of CV complications (sensitivity – 95.5 %, specificity – 63.2 %, AUC – 0.849, p<0.05).

In conclusion, the concentration levels of ST2 and NT-proBNP at baseline allows to predict more severe course of STEMI and the risk of CV complications. Treatment with optimal medical therapy alows to decrease biomarkers of myocardial fibrosis sST2 lower than 35 ng/ml therefore downturn the posibility of adverse outcome development in STEMI patients.

Objective: Red blood cell (RBC) role is both passive action, oxygen delivery to the tissues as well as carbon dioxide to the lungs and active action involvement in the regulation of vascular tone.

The aim was to investigate pathophysiological and ultrastructural changes of RBC in heart failure (HF) patients with hypertension (HT) and long Covid.

Design and method: In total 12 patients with HF of Coronary Artery Disease origin, HT, and long Covid were examined. Mean age of patients was 62 ± 5.8 years. The control group consisted of 10 apparently healthy people. The functional state and ultrastructure of RBC were studied using electron microscopy.

Results: During ultrastructure examination, structural pathologies of RBC in HF patients with HT and long Covid were revealed. RBC anisocytosis and poikilocytosis as structural damage variations in size and shape were found respectively. Reticulocytes were found much more often in HF patients with HT and long Covid than in the control group. In healthy control group, RBC had a typical discoid shape. In the presence of long Covid, both calcification as a marker of RBC apoptosis and destruction was also detected (Fig.1). Neutrophil extracellular traps (NETs) were found in RBC surrounding (Fig.1).

Conclusions: Altered RBC function has important implications for HF patients with HT and long Covid. RBC has been shown to induce endothelial cell dysfunction and to increase cardiac injury as well as increased inflammatory processes in long Covid. The presence of HF, HT and long Covid leads to RBC calcification and activation of blood cell apoptosis. Prognostic role of RBC calcium distribution in combination with other important prognostic measures, such as biomarkers like Thrombospondin - 1, NT-proBNP and ST2 is subject of interest and requires further research.