УДК: 616.311.2+616.314.17]-008.811.9-003.93-018-092.9

Проведення порівняльного аналізу морфологічних ознак норми, ушкодження та регенерації тканин пародонта, зокрема – на ультраструктурному рівні, є надзвичайно актуальним і вимагає належного анатомічного обґрунтування, оскільки відіграє важливу роль у процесі опрацювання та удосконалення методів діагностики та вибору раціональних способів фармакотерапевтичної корекції.

Мета дослідження. Виявлення морфологічних ознак ураження та особливостей відновлення пародонтального комплексу нижньої щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту.

Матеріали і методи дослідження. У роботі використали 80 білих безпородних статевозрілих щурів-самців, яких розділили на п’ять груп (по 16 тварин у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Експеримент проходив у два етапи. На 1-му етапі щодня окремо від основного корму щурам групи ІІК і дослідних груп вводили per os 0,04% розчин хлориду амонію (400 мг/кг) – ацидотична модель пародонтиту, ІК групи – per os ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг). На 2-му етапі щурам обох контрольних груп вводили ізотонічний сольовий розчин (400 мг/кг), ІД групи – в/м 5% розчин мельдонію дигідрату – препарат метаболічної дії, ІІД – per os кальцію гліцерофосфат – 133 мг/кг; ІІІД – в/м 5% одночасно розчин мельдонію дигідрату і кальцію гліцерофосфат per os. Після закінчення експерименту виділяли блоки нижніх щелеп із зубами, тканини фіксували протягом 48 годин у 10% розчині нейтрального формаліну. Парафінові зрізи завтовшки 5-7 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином за ван Гізон. Звільнені від парафіну зрізи після обробки аніліновим спиртом фарбували «азаном» М. Гайденгайна. Окремі ділянки препаратів фотографували за допомогою цифрової фотонасадки під мікроскопом Leica DFC 420. Провели порівняльне гістологічне дослідження фрагментів коміркових відростків нижньої щелепи, зафарбованих гематоксиліном і еозином та азаном за М. Гайденгайном.

Результати. На ацидотичній моделі пародонтиту (28 діб) у щурів ІІК групи, на відміну від тварин ІК групи, міжзубні сосочки гіперемовані, набряклі і набули згладженої куполоподібної форми. Внаслідок посиленого злущення клітин рогового та зернистого шарів епітелію епітеліальний пласт ясен збережений частково, ділянки ерозування вкриті грануляційною тканиною. Міжклітинні простори поліморфних клітин шипуватого та базального шарів також розширені, на окремих ділянках контакти між клітинами відсутні. У гемокапілярах ясен спостерігається набряк ендотелію. Відбулася резорбція колагенових волокон та кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щура, наявні лейкоцитарні інфільтрати – як основні прояви запально-дистрофічних ушкоджень. У результаті метаболічної корекції на 42-ий день експерименту відбулась неповна регенерація епітелію ясен і завершена перебудова кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи щурів, ущільнення міжклітинних контактів і базальної мембрани епітелію ясен, поява новоутворених тонкостінних судин, а також ділянок замісного склерозу в субепітеліальній сполучній тканині.

Висновки. Проведеними дослідженнями встановлено, що застосуваннязапропонованого лікувального комплексу дозволяє нормалізувати процеси регенерації епітелію ясен та кісткової тканини коміркової частини нижньої  щелепи щурів на метаболічній моделі пародонтиту. Результати, що отримані в даному дослідженні можуть бути використані для опрацювання та аналізу ефективних способів лікування запальних захворювань пародонта  в хворих із метаболічними порушеннями.

Ключові слова: експеримент, модель пародонтиту, метаболічна корекція, епітелій ясен, сполучна тканина, коміркова кістка.

MORPHOLOGICAL VERIFICATION OF PERIODONTAL TISSUE DESTRUCTION PROCESSES AND THEIR REGENERATION AFTER METABOLIC CORRECTION IN EXPERIMENTAL PERIODONTITIS

Conducting a comparative analysis of the morphological features of normal, damaged, and regenerating periodontal tissues – particularly at the ultrastructural level – is extremely relevant and requires appropriate anatomical substantiation, as it plays an important role in the development and improvement of diagnostic methods and the choice of rational pharmacotherapeutic approaches.

Aim of the study. To investigate the morphological signs of damage and the features of recovery of the periodontal complex of the rat mandible using a metabolic model of periodontitis.

Materials and methods. This study used 80 mature male Wistar rats, which were divided into five groups (16 animals in each): two control groups - IC (negative control) and IIC (conditional positive control) – and three experimental groups: ID, IID, and IIID. The experiment was conducted in two stages. In the first stage, rats in the IIC and experimental groups received a 0.04% aqueous solution of ammonium chloride (400 mg/kg) per os daily – an acidotic model of periodontitis – separately from the main feed, while the IC group received an isotonic saline solution (400 mg/kg) per os. In the second stage, rats in both control groups were administered isotonic saline solution (400 mg/kg), group ID received an intramuscular injection of 5% meldonium dihydrate solution (a metabolic agent), group IID received calcium glycerophosphate per os (133 mg/kg), and group IIID received both 5% meldonium dihydrate solution intramuscularly and calcium glycerophosphate per os simultaneously. At the end of the experiment, blocks of the mandible with teeth were collected, and the tissues were fixed for 48 hours in 10% neutral formalin solution. Paraffin sections (5–7 µm thick) were stained with hematoxylin and eosin according to van Gieson. Deparaffinized sections were treated with aniline alcohol and then stained using M. Heidenhain’s “azan” technique. Selected areas of the specimens were photographed using a Leica DFC 420 digital camera mounted on a microscope. A comparative histological examination of fragments of the alveolar processes of the mandible, stained with hematoxylin and eosin and with azan by M. Heidenhain, was carried out.

Results. In the acidotic model of periodontitis (28 days) in rats of the IIC group, unlike in the IC group, the interdental papillae were hyperemic, edematous, and acquired a smooth, dome-like shape. Due to enhanced desquamation of the cells of the horny and granular layers of the epithelium, the gingival epithelial layer remained only partially; eroded areas were covered with granulation tissue. The intercellular spaces of the polymorphic cells of the spinous and basal layers were also enlarged, and in certain areas there was a lack of contact between cells. Endothelial swelling was observed in the gingival capillaries. Resorption of collagen fibers and the alveolar bone tissue of the rat mandible occurred, and leukocyte infiltrates were present – key indicators of inflammatory-dystrophic lesions. As a result of metabolic correction on the 42nd day of the experiment, there was incomplete regeneration of the gingival epithelium and complete remodeling of the bone tissue in the alveolar part of the mandible in rats. This was accompanied by the tightening of intercellular contacts and the basal membrane of the gingival epithelium, the emergence of newly formed thin-walled vessels, and the appearance of areas of replacement sclerosis in the subepithelial connective tissue.

Conclusions. The conducted research has established that the application of the proposed therapeutic complex helps to normalize the processes of gingival epithelium and alveolar bone tissue regeneration in the mandibles of rats on a metabolic model of periodontitis. The results obtained in this study can be used for the development and analysis of effective treatment methods for inflammatory periodontal diseases in patients with metabolic disorders.

Key words: experiment, periodontitis model, metabolic correction, gingival epithelium, connective tissue, alveolar bone.

УДК : 616.111-091.10.02-616.314-07+616.33/340-001

Актуальність. Проблемі захворювань слизової оболонки порожнини рота (СОПР) присвячена значна кількість наукових досліджень, що пов’язано зі складністю їх діагностики, високою різноманітністю, поширеністю та труднощами лікування. Доволі часто вони виникають на фоні загальносистемних захворювань організму (уражень шлунково-кишкового тракту (ШКТ), сполучної тканини, ендокринних уражень тощо), що потребує певного раціонального підходу до їх діагностики та лікування. В етіології хронічних захворювань ШКТ (гастритів, панкреатитів, виразки шлунку) покладено вживання твердої, гострої, гарячої їжі, вживання алкоголю, а також жирної та смаженої їжі з використанням термопероксидних харчових жирів за умов термічної обробки, в яких відбувається утворення вільних радикалів, пероксидів, альдегідів, кетонів та інших речовин, які мають токсичні властивості. Низкою досліджень показаний вплив порушень споживання жирів на виникнення захворювань ШКТ та на ураження СОПР і пародонта. У низці експериментальних робіт показано, що в результаті згодовування щурам таких жирів, розвиваються запально-дистрофічні процеси в печінці, слизовій оболонці товстої кишки, в тканинах пародонта. У доступній нам науковій літературі ми не знайшли публікацій, де б досліджувалося питання впливу захворювань ШКТ, які виникають внаслідок нераціонального харчування, а саме впливу високожирового раціону та харчових пероксидних жирів, на стан СОПР. У зв’язку з тим, що споживання термопероксидних жирів населенням України збільшується з кожним роком, і, враховуючи існуючі дані про шкідливість продуктів термопероксидації, можна вважати актуальним проведення наукових досліджень по розробці способів профілактики та
лікування захворювань СОПР з урахуванням патогенетичних механізмів.
Мета роботи – вивчити зв’язок та взаємообтяженість розвитку і перебігу захворювань слизової оболонки порожнини рота та уражень травного тракту, які розвиваються на тлі нераціонального харчування.
Матеріали та методи дослідження. У рамках дослідження проведено систематичний аналіз наукової літератури з використанням провідних баз даних, таких як PubMed, MEDLINE, The Cochrane Library та інших. 

УДК: 616.311.17-008.6-06:616.152.112-008.9:616.716.4-018.4:612.015.31]-092.9

Деструктивні зміни кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи визначають ступінь важкості перебігу та впливають на результат лікування захворювань пародонту. Порушення балансу макро- та мікроелементів призводить до структурно-функціональних змін у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи, а в поєднанні з запальним процесом у м’яких тканинах пародонту веде до втрати зубів. Мінеральні елементи, які є депоновані в кістках, входять у буферні системи організму і здатні впливати на метаболічні процеси макроорганізму шляхом мобілізації в кров’яне русло.

Мета роботи. Порівняльний аналіз вмісту мінеральних елементів у кістковій тканині альвеолярного паростку нижньої щелепи щурів при змодельованому експериментальному пародонтиті, який виникає на тлі метаболічних порушень, і після проведеної фармакотерапевтичної корекції.

Матеріали та методи. Дослідження було проведено на 80 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 2-4 місяці і масою 120-200 г. Тварини були розділені на 5 груп (по 16 у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Контрольну (1-шу) групу склали тварини, які протягом усього експерименту перебували на стандартному раціоні віварію. Тваринам 2-5-ї груп моделювали пародонтит, для цього щурам вводили per os 0,04% розчин амонію хлориду (NH4Cl) протягом 30 діб. Тварини 3 групи з експериментальним пародонтитом отримували внутрішньом’язово 5% розчин мельдонію дигідрату 0,25 мг на 1 кг ваги. Тваринам 4-ї групи пародонтит коригували за допомогою препарату кальцію першого покоління – «Кальцію гліцерофосфат» із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Тваринам 5-ї групи пародонтит коригували 5% розчином мельдонію дигідрату в поєднанні з кальцію гліцерофосфатом із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Вміст цинку та магнію визначали атомно-абсорбційним методом, стронцію, кальцію, натрію, калію – атомно-емісійним, фосфору та заліза – фотометричним методом.

Результати дослідження. Зміна кількості елементів у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи свідчить про нерівномірність та різні механізми перебігу процесу мінералізації в залежності від обраного засобу корекції. Позитивний ефект корекції проявляється в тому, що сприяє поступовому підвищенню ступеня щільності шляхом накопичення досліджуваних елементів у кістковій тканині нижньої щелепи щурів, що свідчить про зворотність патологічних змін на даному досліджуваному етапі експерименту. Висновки. Проведені дослідження підтверджують, що кісткова тканина коміркової частини нижньої щелепи є лабільною системою, яка активно реагує як на дію несприятливих чинників, так і на вплив коригуючих засобів зміною кількісного складу та процентного співвідношення макро- та мікроелементів.
Ключові слова: пародонтит, метаболічна модель, мінеральний склад кісткової тканини, фармакотерапевтична корекція. 

UDC 616.311.2+616.314.1]-002-007.17-092
Aim. To study the main pathogenetic mechanisms in the development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases by analyzing scientific research results covered in current specialized literature.
Material and methods. Searching, systematization, processing and analysis of scientific sources, which present modern theories of pathogenesis and development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases.
Results. The conducted data analysis from modern literary sources proves that the progression of dystrophic-inflammatory periodontal diseases depends not only on the development of local inflammation in the periodontal tissues caused by the dental plaque microflora, but also it is a reaction to the influence of systemic factors. They lead to profound changes in the body internal environment and, as a result, to structural damage of the periodontal tissues. At the same time, the results obtained do not allow the authors to clearly assess the nature of these relationships and require further in-depth studies.
Conclusions. Understanding the pathogenetic mechanism of periodontal diseases allow developing optimal measures for their diagnosis, prevention and treatment.

Мета роботи – вивчення основних патогенетичних механізмів розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта шляхом аналізу результатів наукових досліджень, що наведені в сучасній фаховій літературі.
Матеріали і методи. Здійснили пошук, систематизацію, опрацювання й аналіз наукових джерел, в яких наведено сучасні теорії патогенезу та розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта.
Результати. Аналіз відомостей сучасної наукової літератури доводить, що прогресування дистрофічно-запальних захворювань пародонта залежить не тільки від розвитку локального запалення, що спричинене мікрофлорою зубної бляшки, в його тканинах, але є реакцією на вплив системних факторів. Вони призводять до істотних змін внутрішнього середовища організму та, як наслідок, до структурного ураження тканин пародонта. Втім, результати досліджень не дають підстав однозначно оцінити характер цих зв’язків і обґрунтовують необхідність продовжувати роботу у цьому напрямі.
Висновки. Розуміння механізмів патогенезу захворювань пародонта дає можливість розробити оптимальні заходи з їх діагностики, профілактики та лікування.