Мета. Вивчити особливості перебігу артеріальної гіпертензії поєднаної з гіперурикемією взалежності від стану ліпідного та вуглеводного обміну.

Матеріали і методи. Обстежено 98 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, з них 42 чоловіки та 54 жінки, середній вік яких становив 54,6±8,1 років. Хворі були розподілені на 2 групи: І група (n=59) – хворі на АГ з гіперурикемією, ІІ група (n=39) – хворі на АГ без гіперурикемії. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб без ознак АГ, репрезентативних за віком та статтю з основною групою. У хворих визначали: рівні сечової кислоти (СК), глікованого гемоглобіну (HbA1C), основних показників ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)). Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення. Різницю показників вважали достовірною при р˂0,05. Кореляційний аналіз виконувався з використанням рангового коефіцієнта Пірсона.

Результати та їх обговорення. При аналізі показників ліпідограми встановлено, що рівень ЗХС у хворих на АГ у поєднанні з гіперурикемією становив 6,6±0,8 ммоль/л та 6,4±0,7  ммоль/л – у хворих на АГ без гіперурикемії, що було достовірно вище на 28,8% та 26,5% відповідно (p<0,05), порівняно з контрольною групою (4,7±0,4 ммоль/л). Рівень ХС ЛПНЩ у двох групах хворих (І група - 4,5±0,7 ммоль/л та ІІ група - 4,5±0,8 ммоль/л) був достовірно вищим на 36% у порівнянні з групою контролю (2,9±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Показник ХС ЛПВЩ виявився достовірно нижчим у І групі хворих (1,1±0,17 ммоль/л) на 31,2% у порівнянні з групою контролю (1,7±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Встановлено, що у хворих І групи з гіперурикемією рівень ТГ (2,3±0,3  ммоль/л) достовірно вищий у порівнянні з ІІ групою без гіперурикемії (1,7±0,17 ммоль/л) на 26% (p<0,05). Крім того, рівень ТГ у хворих на АГ з гіперурикемією перевищував такий же показник в групі контролю (1,3±0,2  ммоль/л) на 43% (p<0,05). При аналізі вуглеводного обміну в обстежених групах хворих за показником глікованого гемоглобіну, встановлено, що його рівень у крові був в межах нормальних значень. Лише при порівнянні показника у І групи (5,97±0,82 ммоль/л) і здорових осіб (4,7±0,37 ммоль/л) встановлена достовірна відмінність (p˂0,05). Також у І групі, в яких АГ поєднана з гіперурикемією, у 2 хворих вперше діагностували ЦД 2 типу (компенсований), про який хворі раніше не знали.

Нами проведено кореляційний аналіз досліджуваних показників в хворих та практично здорових осіб. Виявлено позитивну кореляційну залежність між рівнями СК і ТГ  (r  =  +0,7,  p<0,05),  САТ  (r  =+0,6,  p<0,05), ІМТ (r =+0,3, p<0,05) і рівнем глікованого гемоглобіну (r =+0,3, p<0,05) та негативну кореляцію між СК та ХС ЛПВЩ (r = -0,6, p<0,05). Цей зв'язок підтверджується у багатьох наукових дослідженнях і спостерігається не тільки у пацієнтів з подагрою, але й при АГ, ЦД, ІХС. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію, як важливу складову т.з. метаболічного синдрому, при якому порушується вуглеводний, ліпідний та пуриновий обмін.

Висновки. Результати дослідження показують, що у хворих на АГ поєднаної з гіперурикемією більш виражені порушення ліпідного та вуглеводного, що підтверджує встановлений позитивний зв'язок між рівнем СК і ТГ, ІМТ, глікованим гемоглобіном та негативна кореляція з ХС ЛПВЩ. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію як фактор кардіоваскулярних захворювань. 

Сьогодні вже доведено, що коронавірусна інфекція, спричинена SARS-CoV-2 становить глобальну загрозу для здоров’я населення [1]. В численних дослідженнях встановлено, що у пацієнтів з важким перебігом COVID-19 виникає порушення регуляції імунної відповіді у вигляді ‘’цитокінового шторму’’, який погіршує прогноз і підвищує ризик несприятливих подій [2,3,4]. А кількість лейкоцитів крові, як показник запалення, відіграє важливу роль у патогенезі COVID-19 [3]. Тому вивчення патофізіологічних механізмів у пацієнтів з ковід-пневмонією є вкрай актуальним.

Мета роботи: вивчити вплив коронавірусної хвороби на показники лейкоцитів у пацієнтів з ковід-пневмонією.

Матеріали та методи: У дослідження було включено 40 пацієнтів, серед яких 16 чоловіків (40,0%) і 24 жінки (60,0%). Усі пацієнти підписали письмову згоду на проведення комплексного обстеження, згідно з принципами Гельсінської декларації прав людини, Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицини. Пацієнти перебували на стаціонарному лікуванні у центрі терапії Комунального некомерційного підприємства "1 територіальне медичне об'єднання м. Львова". Наявність COVID-19 встановлювали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) для виявлення РНК SARS-CoV-2 у досліджуваних зразках. Серед клінічних симптомів провідними були ознаки ураження нижніх дихальних шляхів з сухим кашлем, лихоманкою, задишкою. Також пацієнти відмічали прогресуючу слабість, головний біль та міалгії.

Обстеження пацієнтів проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання і життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, ліпідограма, ПЛР для виявлення РНК SARS-CoV-2); інструментальні дослідження (ехокардіографія, при потребі – комп’ютерна томографія легень, пульсоксиметрія).

Результати. В усіх пацієнтів, які знаходилися на стаціонарному лікуванні в центрі терапії КНП "1 територіальне медичне об'єднання м. Львова" були клінічні ознаки пневмонії важкого перебігу, про що свідчили суб’єктивні і об’єктивні дані клінічної картини, а саме: наявність лихоманки, загальної слабкості, відчуття ломоти у тілі, перкуторних і аускультативних ознак ущільнення легеневої тканини, зниження показників сатурації, зміни лабораторних показників, необхідність кисневої терапії. За даними комп’ютерної томографії у пацієнтів із коронавірусною пневмонією знаходили типові зміни, які характерні для уражень легень при COVID-19 – картина ‘’матового скла’’.

Згідно отриманих результатів досліджень, встановлено, що показники лейкоцитів коливались від 3,28 x 10⁹/л до 18,8 x 10⁹/л, в середньому 9,82±0,82 x 10⁹/л. Крім того, у половини пацієнтів (50,0 %) вміст лейкоцитів був в межах норми, а в 3 осіб (7,5 %) нижче 4,0 x 109/л.

Висновки. Згідно з результатами нашого дослідження, встановлено, що майже у 60 % пацієнтів з важким перебігом ковід-пневмонії спостерігалися нормальні або навіть зниженні показники лейкоцитів периферичної крові. А оскільки роль лейкоцитів в патогенезі коронавірусної хвороби суперечлива, необхідні подальші дослідження імунної відповіді для вдосконалення системи оцінки в прогнозуванні тяжкості COVID-19.

Relevance. Today, it has been proven that coronavirus infection caused by SARS-CoV-2 poses a global threat to public health [1]. Numerous studies have shown that patients with severe COVID-19 have a dysregulation of the immune response in the form of a ‘cytokine storm’, which worsens the prognosis and increases the risk of adverse events [2,3,4]. And the number of blood leukocytes, as an indicator of inflammation, plays an important role in the pathogenesis of COVID-19 [3]. Therefore, the study of pathophysiological mechanisms in patients with covid pneumonia is extremely relevant.

Aim: to study the impact of coronavirus disease on leukocyte counts in patients with covid pneumonia.

Materials and methods: The study included 40 patients, including 16 men (40.0%) and 24 women (60.0%). All patients signed a written consent for a comprehensive examination, in accordance with the principles of the Helsinki Declaration of Human Rights, the Council of Europe Convention on Human Rights and Biomedicine. The patients were treated in the inpatient treatment centre of the Municipal Non-Profit Enterprise ‘1st Territorial Medical Association of Lviv’. The presence of COVID-19 was established by polymerase chain reaction (PCR) to detect SARS-CoV-2 RNA in the samples. Among the clinical symptoms, the leading ones were signs of lower respiratory tract involvement with dry cough, fever, and shortness of breath. Patients also reported progressive weakness, headache and myalgia.

Patients were examined on the basis of generally accepted modern informative research methods, which included clinical (complaints, medical and life history, palpation, percussion, auscultation); somatometric; laboratory (complete blood count, biochemical blood count, lipid profile, PCR for detection of SARS-CoV-2 RNA); instrumental studies (echocardiography, if necessary - computed tomography of the lungs, pulse oximetry).

Results. All patients undergoing inpatient treatment at the therapy centre of the Municipal Non-Commercial Enterprise ‘1st Territorial Medical Association of Lviv’ had clinical signs of severe pneumonia, as evidenced by subjective and objective clinical findings, namely: fever, general weakness, body aches, percussion and auscultation signs of lung tissue compaction, decreased saturation, changes in laboratory parameters, and the need for oxygen therapy. According to computed tomography, patients with coronavirus pneumonia showed typical changes that are characteristic of lung lesions in COVID-19 - a ‘frosted glass’ pattern.

According to the results of the study, it was found that leukocyte counts ranged from 3.28 x 10⁹/L to 18.8 x 10⁹/L, with an average of 9.82±0.82 x 10⁹/L. In addition, in half of the patients (50.0%), the leukocyte count was within the normal range, and in 3 patients (7.5%) it was below 4.0 x 10⁹/L.

Conclusions. According to the results of our study, it was found that almost 60 % of patients with severe covid pneumonia had normal or even decreased peripheral blood leukocyte counts. And since the role of leukocytes in the pathogenesis of coronavirus disease is controversial, further studies of the immune response are needed to improve the assessment system in predicting the severity of COVID-19.

Мета дослідження: дослідити вміст sST2 і галектину-3 у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням.

Методи дослідження: 60 пацієнтів з АГ та ожирінням. Усім особам проводили ЕхоКГ, з подальшим розрахунком індексу товщини стінки міокарду лівого шлуночка (ІТСМЛШ), маси міокарда ЛШ (ММЛШ), індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) за формулами R.Dereveux. Збільшення ІММЛШ понад 115 г/м² для чоловіків і 90 г/м² для жінок розцінювали як гіпертрофію ЛШ. Пацієнтів стратифікували на дві групи: І група – 27 осіб без ознак гіпертрофії ЛШ, ІІ група – 33 пацієнти з гіпертрофією ЛШ. Концентрацію sST2 і галектину-3 визначали імуноферментним методом з використанням тест-систем ELISA. Статистичну обробку отриманих результатів виконували з використанням пакету ліцензійних програм «Statistica® 18.0» (StatSoftInc., США). Міжгрупові відмінності вважали достовірними при р <0,05.

Результати. У пацієнтів з АГ, ожирінням та гіпертрофією ЛШ були суттєво вищі показники sSТ2 (23,35±1,35 нг/мл) і галектину-3 (36,42±2,31 нг/мл), ніж у пацієнтів з АГ та ожирінням, але без ознак гіпертрофії ЛШ (10,59±1,13 нг/мл і 26,46±2,57 нг/мл, відповідно) (р˂0,05).

Висновки: високі значення sST2 та галектину-3 асоціюються із ремоделюванням міокарда у пацієнтів з АГ та ожирінням. Оцінка новітніх біомаркерів – sST2 і галектину-3 у пацієнтів з АГ та ожирінням може бутим корисною для ідентифікації осіб, які мають високий ризик виникнення серцево-судинних ускладнень, оскільки їх висока експресія сприяє запаленню та фіброзу міокарда, особливо у пацієнтів з тривалим анамнезом АГ. Дослідження нових фармацевтичних мішеней за наявності АГ та ожиріння має важливе значення не лише для своєчасної профілактики та лікування, але й з метою прогнозування розвитку загрозливих для життя ускладнень.

Aim: To investigate the content of sST2 and galectin-3 in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.

Methods: 60 patients with hypertension and obesity. All patients underwent echocardiography, followed by calculation of left ventricular myocardial wall thickness (LVWT), LV myocardial mass (LVMI), and LV myocardial mass index (LVMI) using the R. Dereveux formulae. An increase in LVMI of more than 115 g/m² for men and 90 g/m² for women was considered as LV hypertrophy. Patients were stratified into two groups: Group I - 27 patients without signs of LV hypertrophy, Group II - 33 patients with LV hypertrophy. The concentration of sST2 and galectin-3 was determined by enzyme-linked immunosorbent assay using ELISA test systems. Statistical processing of the results was performed using the licensed software package ‘Statistica® 18.0’ (StatSoftInc., USA). Intergroup differences were considered significant at p < 0.05.

Results. Patients with hypertension, obesity, and LV hypertrophy had significantly higher sT2 (23.35±1.35 ng/mL) and galectin-3 (36.42±2.31 ng/mL) than patients with hypertension and obesity but no signs of LV hypertrophy (10.59±1.13 ng/mL and 26.46±2.57 ng/mL, respectively) (p˂0.05).

Conclusions: high values of sST2 and galectin-3 are associated with myocardial remodelling in patients with hypertension and obesity. Evaluation of the newest biomarkers, sST2 and galectin-3, in patients with hypertension and obesity may be useful for identifying individuals at high risk of cardiovascular complications, as their high expression promotes myocardial inflammation and fibrosis, especially in patients with a long history of hypertension. The study of new pharmaceutical targets in the presence of hypertension and obesity is important not only for timely prevention and treatment, but also for the prediction of life-threatening complications.