Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.

Introductions. Inflammation plays a crucial role in the occurrence and progression of atherosclerosis. Recent studies have explored the clinical effects of inflammatory reactions in the development of coronary heart disease. They found that different subtypes of leukocytes—specifically neutrophils, lymphocytes, and monocytes—provide more predictive value for assessing the risk of cardiovascular disease than just the total leukocyte count. Additionally, several studies have reported hematological abnormalities in COVID-19 patients. These abnormalities include an increase in white blood cell count, as well as a decrease in red blood cell count and hemoglobin levels. Such alterations are associated with a higher risk of severe disease and poorer outcomes. Smoking is also a recognized risk factor, as noted in the Framingham Heart Study. Smokers face an increased risk of myocardial infarction or sudden cardiac events.

Aim. To evaluate the levels of leukocyte inflammatory markers in patients with unstable angina and post-COVID-19 syndrome, based on smoking status.

Materials and Methods. The study involved 147 patients with unstable angina aged between 35 and 76 years, with a mean age of 60.32 ± 0.66 years. Among the participants, 17.69% (n=26) were women, while 82.31% (n=121) were men. The presence of post-COVID syndrome was assessed using the POSTCOVID-19 Functional Status Scale, which allowed for the division of patients into two groups: group (I) comprised 87 patients (59.18%) with post-COVID syndrome, and group (II) included 60 individuals (40.81%) without post-COVID syndrome. Each group was further categorized into subgroups based on smoking status: subgroup IA and IIA consisted of smokers, while subgroup IB and IIB comprised non-smokers. The study measured several leukocyte inflammatory markers, including the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR), Monocyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR), Systemic Immune Inflammation Index (SII), Systemic Inflammation Response Index (SIRI), and Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI). Comparisons were made between the subgroups: IA and IIB, IA and IIA, as well as IB and IIB, taking into account the presence or absence of post-COVID syndrome and smoking status.

Results and discussion. The data obtained revealed that mean Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR) levels were significantly higher in the smoking subgroup experiencing post-COVID syndrome (designated as IA) compared to the non-smoking subgroup without post-COVID syndrome (designated as IIB). Specifically, NLR levels in subgroup IA were 50% greater, measuring 3.47±0.85×10⁹/L, compared to 1.73±0.12×10⁹/L in subgroup IIB (p<0.03). Additionally, the average Monocyte-Lymphocyte Ratio (MLR) was also significantly elevated in subgroup IA by 37.9%, with values of 0.29±0.04×10⁹/L for IA versus 0.18±0.02×10⁹/L for IIB (p<0.03).  The aggregate indices of leukocyte inflammation, including Systemic Inflammatory Index (SII), Systemic Inflammatory Response Index (SIRI), and Aggregate Immune Score Index (AISI), were significantly higher in subgroup IA, ranging from 52% to 62% compared to subgroup IIB. Specifically, SII was 52.7% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.009), SIRI was 60.8% higher (2.02±0.60×10⁹/L for IA vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.02), and AISI was 62.7% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.01). When comparing smokers with post-COVID syndrome (IA) to smokers without post-COVID syndrome (IIA), MLR was 37.93% higher in the IA subgroup (0.29±0.04×10⁹/L for IA vs. 0.18±0.02×10⁹/L for IIA, p<0.02). SIRI was 55.9% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIA, p<0.05), and AISI was 53.99% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIA, p<0.03). Among non-smokers, individuals with post-COVID syndrome (IB) exhibited significantly higher levels of inflammatory leukocyte markers compared to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB), showing increases of 33% to 40%. Specifically, NLR was 34.2% higher (2.63±0.22×10⁹/L for IB vs. 1.73±0.12×10⁹/L for IIB, p<0.005), SII was 39.16% higher (625.26±57.12×10⁹/L for IB vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.001), SIRI was 33.88% higher (1.21±0.12×10⁹/L for IB vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.01), and AISI was 39.57% higher (288.05±32.20×10⁹/L for IB vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.006).

Conclusions. Patients with unstable angina who present with both post-COVID syndrome and a history of smoking (IA) demonstrate the highest average levels of leukocyte inflammatory markers. In comparison, smokers without post-COVID syndrome (IIA) and non-smokers in general (IB and IIB) exhibit lower levels. It is noteworthy that non-smokers with post-COVID syndrome (IB) still display elevated levels of leukocyte inflammatory markers relative to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB). These results indicate that both post-COVID syndrome and smoking may independently exert pro-inflammatory effects, leading to a significantly enhanced inflammatory response, as reflected by increased average levels of leukocyte inflammatory markers in the affected subgroups. The interplay between these factors serves to amplify their individual effects, culminating in a markedly pronounced inflammatory response.

Keywords: ischemic heart disease, unstable angina, COVID-19, post-COVID syndrome, smoking, inflammation markers.

Мета. Проаналізовано рідкісний клінічний випадок успішного лікування 44-річного пацієнта з вторинною артеріальною гіпертензією, спричиненою феохромоцитомою лівої надниркової залози, що ускладнилася розшаровуючою аневризмою аорти (РАА). Позитивний результат лікувальної стратегії представлено в статті.
Результати. Діагноз хронічної РАА за De Bakey type I встановлено при мультиспіральній КТ-ангіографії грудної та черевної аорти з внутрішньовенним контрастним підсиленням. Проведено операцію ендопротезування низхідного відділу аорти, після якої — лапароскопічну тотальну лівобічну адреналектомію. Пацієнт перебуває під спостереженням кардіолога із застосуванням фармакологічної терапії.
Висновок. Вчасна діагностика важкої поєднаної патології, наступна хірургічна корекція й медикаментозне лікування спрямовані на запобігання ускладненням і продовження життя пацієнта.

УДК: 616.12-008.331.1:616.132.2-008.64:616.441]-6

Мета. Провести порівняльну оцінку показників добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), залежно від рівня ТТГ у пацієнтів з ГКС.

Матеріали та методи. В дослідження включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98± 0,81 років). За станом функції щитоподібної залози (ЩЗ) всіх хворих було розподілено у дві групи. Першу (І) групу склала 51 особа (40,8%) – хворі зі зниженою функцією ЩЗ (рівень ТТГ>4 мкМО/мл), середній вік - 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 4-0,4 мкМО/мл), середній вік 59,93±1,08 років. В загальній групі частка осіб з нестабільною стенокардією (НС) становила 28,8%, з інфарктом міокарда (ІМ) – 71,2%. Зокрема, в І групі питома вага хворих з НС складала 23,53%, з ІМ - 76,47%. У ІІ групі частка хворих з НС - 32,43%, та з ІМ - 67,57%, p>0,05 між І і ІІ групами. Після стабілізації стану пацієнта, в 1-2 добу госпіталізації, проводили добовий моніторинг АТ за допомогою приладу Biomed ВАТ41-2. Визначали наступні показники: систолічний АТ (САТ), денний, нічний та середньодобовий (24 години) (САТд, САТн, САТдоб); діастолічний АТ (ДАТд, ДАТн, ДАТдоб); пульсовий АТ (ПАТд, ПАТн, ПАТдоб); індекс часу (ІЧ) для САТд та САТн, САТдоб (ІЧ САТд, ІЧ САТн, ІЧ САТдоб) і ДАТ (ІЧ ДАТд, ІЧ ДАТн, ІЧ ДАТдоб); варіабельність для САТд та САТн, САТдоб (вар САТд, вар САТн, вар САТдоб) і ДАТ (вар ДАТд, вар ДАТн, вар ДАТдоб); добовий індекс САТ (ДІ САТ), ДАТ (ДІ ДАТ), частоту серцевих скорочень (ЧСС). Для вивчення функції ЩЗ у включених у дослідження хворих, визначали рівень ТТГ методом хемілюмінесцентного імуноаналізу на аналізаторі ARCHITECT iSystem із використанням набору реактивів для кількісного визначення ТТГ (ARCHITECT TSH).

Результати. На початку дослідження виявлено достовірно вищі середні рівні САТн та ДАТн у І групі хворих порівняно з ІІ групою: САТн – на 6,27% (125,44±2,98 мм рт.ст. (І) проти 117,58±2,26 (ІІ), p=0,018), ДАТн – на 6,15% (73,65±1,91 мм рт.ст. (І) проти 69,12±1,62 (ІІ), p=0,036). Середнє значення ІЧ ДАТн також виявилося достовірно вищим у І групі проти ІІ групи на 33,69% (42,47±4,60 % (І) проти 28,16±3,60 (ІІ), p=0,007). Також, виявлено достовірну різницю середніх показників ДІ САТ та ДІ ДАТ у групі хворих з гіпотиреозом (І) проти хворих з еутиреозом (ІІ): ДІ САТ (І) = 2,52±1,25 % проти ДІ САТ (ІІ) = 5,99±0,98, p= 0,014; та ДІ ДАТ (І) = 4,69±1,38% проти ДІ ДАТ (ІІ) = 8,88±1,32, p= 0,015.

Висновки. 1). У групі пацієнтів зі зниженою функцією ЩЗ з ГКС виявлено достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ: САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ. При цьому, середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТ <120, ДАТ <70 мм рт.ст.) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ, тоді як у групі хворих без порушення функції ЩЗ ці показники знаходились в межах оптимальних значень.

2). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається вкрай прогностично несприятливий добовий профіль АТ, що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі ( «night-peaker» ). Отримані результати можуть свідчити про несприятливий вплив дисфункції ЩЗ на стан регуляції АТ та високий ризик ускладнень при перебігу ГКС.

Мета – вивчити показники добового моніторингу АТ (ДМАТ), залежно від наявності фактору куріння та індексу тяжкості куріння (Heaviness of Smoking Index – HSI) у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС).
Матеріали та методи. У дослідження включено 98 пацієнтів з ГКС віком від 35 до 75 років. Хворі розподілені у 2 групи: І група – 63 особи – курці (середній вік – 56,82±1,27 роки), ІІ група – 35 осіб, в анамнезі яких куріння не було (середній вік – 61,54±0,98 років). І групу було розділено на 3 підгрупи, залежно від рівня HSI: ІА – 21 особа з високим HSI (середній вік – 56,67±3,56 років), ІВ – 28 осіб із середнім HSI (середній вік – 55,8±1,71 років), ІС – 14 осіб із низьким HSI (середній вік – 58,34±2,09 років). Індекс тяжкості куріння визначали за опитувальником Heaviness of Smoking Index – HSI. Добовий моніторинг АТ проводили приладом CONTEC ABPM50. Визначали систолічний, діастолічний та пульсовий АТ за денний, нічний період та середньодобовий (24 години) (САТдоб, САТд, САТн, ДАТдоб, ДАТд, ДАТн, ПАТдоб, ПАТд, ПАТн); індекс часу (ІЧ) для САТ та ДАТ
денний та нічний (ІЧ САТд, ІЧ САТн, ІЧ ДАТд, ІЧ ДАТн). Результати. У пацієнтів з високим HSI (ІA) виявлено найвищі основні показники АТ (табли-
ця): середнє значення САТ на 8,05 % (p<0,001) вище у ІA підгрупі порівняно з ІВ, ДАТ – на 7,05 % (p<0,001), ПАТ – на 8,70 % (p<0,05) у відповідних підгрупах. У хворих з середнім HSI (ІВ) встановлено достовірно вищі середні рівні САТ, ДАТ та ПАТ ніж у хворих з низьким HSI (ІС): САТ – на 13,25 % (p<0,01), ДАТ – на 17,60 % (p<0,01) та ПАТ – на 8,25 % (p<0,05). Середні значення ІЧ у ІА підгрупі мали достовірно вищі рівні порівняно з ІВ підгрупою (ІЧ САТ – у 1,5 рази (p<0,001), ІЧ ДАТ – у 1,7 рази (p<0,05)), у ІВ підгрупі порівняно з ІС підгрупою (ІЧ САТ – у 1,9 рази (p<0,01), ІЧ ДАТ – у 1,7 рази (p<0,05). Висновки. Зі збільшенням індексу тяжкості куріння встановлено достовірне лінійне збільшення середніх рівнів основних показників добового профілю АТ (САТ, ДАТ, ПАТ, ІЧ САТ, ІЧ ДАТ), що свідчить про прямий вплив фактору куріння на процеси регуляції АТ у хворих з ГКС.