Мета – дослідити показники ліпідного спектру крові функції ендотелію у хворих з ішемічною хворобою серця.
Матеріали і методи. Обстежено 28 хворих на ішемічну хворобу серця, а саме нестабільну стенокардію (18 жінок та 10 чоловіків), середній вік – (67,9±2,2) року. Хворі отримували загальноприйняте лікування та додатково – альфа-ліпоєву кислоту: в перші 10 днів лікування у вигляді щоденних внутрішньовенних інфузій, з подальшим переходом на пероральний прийом лікарського засобу (600 мг 1 раз на добу) протягом наступних 20 днів.
Хворим проводили загальноклінічні, лабораторні, інструментальні методи обстеження. Визначали показники ліпідного профілю крові та ендотелін-1 імуноферментним методом. До контрольної групи залучено 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Результати представлені середніми арифметичними величинами (М) і похибкою середньої (m) для відносних величин. Ступінь достовірності оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента.

Результати. У пацієнтів з нестабільною стенокардією спостерігали порушення ліпідного спектру крові. Значення загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності, коефіцієнта атерогенності, тригліцеридів достовірно перевищували показники контрольної групи. Рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності у хворих порівняно з контролем був нижчий на 6,4 %. Після проведеного лікування показники ліпідного профілю покращувалися. Відзначали зниження загального холестерину на 22,2 % (р<0,05), холестерину ліпопротеїнів низької щільності на 32,2 % (р˂0,05), коефіцієнта атерогенності на 37,1 % (р˂0,05), рівня тригліцеридів на 25,2 % (р˂0,05), а також зростання вмісту у крові холестерину ліпопротеїнів високої щільності на 10,4 % (р>0,05). У хворих з нестабільною стенокардією спостерігалося порушення ендотеліальної функції: рівень ендотеліну-1 перевищував значення осіб контрольної групи у 2,85 разу (р˂0,05). Після проведеного лікування середні значення
ендотеліну-1 зменшилися – з (2,54±0,19) до (1,62±0,16) фмоль/мл (р<0,05), що свідчить про покращення функції ендотелію.
Висновки. Комплексне лікування з додаванням альфа-ліпоєвої кислоти сприяє покращенню показників ліпідного спектра крові та функції ендотелію.

Метадослідження: оцінити вплив факторів ризику (ФР) на виникнення серцевої недостатності (СН) та прояви системного запалення у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

Методи дослідження. Проаналізовано вміст у крові NT-proBNP та С-реактивного протеїну (CRP) у 31 пацієнта відділення кардіології та реперфузійної терапії Лікарні Святого Пантелеймона м. Львова в день госпіталізації з приводу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) (1-а доба з моменту виникнення клінічних проявів хвороби, ургентне стентування інфарктзалежної коронарної артерії). Параметри показників визначали з допомогою флуоресцентного імуноаналізу (межі референтних значень для NT-proBNP – 0-0,45 нг/мл, CRP – <6 МО/мл). Результати оцінювали із застосуванням описових методів статистичного аналізу (середнє арифметичне та його стандартне відхилення; медіана та процентиль, частки та їхні 95% довірчі інтервали, розраховані за методами Вальда та Фішера), непарного критерію Стьюдента, кореляційного аналізу за Пірсоном.

Результати дослідження. Середній вік пацієнтів, залучених у дослідження – 60,1±11,2 років, частка чоловіків – 70,97(54,03-85,33) %, жінок – 29,03(14,67-45,97) %. Середні значення NT-proBNP склали 0,3(0,2;0,9) нг/мл, CRP – 12,0(3,3;20,6) МО/мл. Рівні NT-proBNP перевищували верхню межу референтних значень у 45,16(28,3-62,62) % пацієнтів, CRP – у 69,23(50,52-85,13) % осіб.

Артеріальна гіпертензія (АГ) була наявна у 77,42(61,32-90,15) % хворих. Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) та CRP (12,9(2,5;27,4) МО/мл) у цих осіб були достовірно вищими від референтних; рівні NT-proBNP та CRP перевищували параметри норми у 41,67(23,12-61,53) % та 68,42(46,39-86,79) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між зазначеними показниками (r=0,72; р<0,05). У пацієнтів без АГ середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,8) нг/мл) та CRP (11,3(5,6;14,5) МО/мл) були статистично незначимо вищими від показників норми, а їх рівні, відповідно, перевищували референтні у 50,0(14,13-85,87) та 83,33(46,48-99,96) % осіб.

Частка пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) складала 16,13(5,52-30,89) %, середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,6) нг/мл) та CRP (17,6(13,2;65,0) МО/мл) достовірно перевищували межі норми, а їх рівні були вищими від референтних у 40,0(5,95-81,25) та 86,0(77,85-97,75) % випадків відповідно. Між вказаними показниками відмічено сильний кореляційний зв’язок (r=1; р<0,05). Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) у пацієнтів без ЦД були вищими від норми статистично незначимо, CRP (10,5(2,5;16,7) МО/мл) – достовірно (р=0,04), їх рівні перевищували нормальні у 44,0(25,49-87,0) та 63,16(40,88-82,82) % випадків відповідно.

16,13(5,52-30,89) % пацієнтів перенесли COVID-19. Середні значення NT-proBNP (0,8(0,6;1,2) нг/мл) та CRP (18,6(12,9;20,0) МО/мл) у цих осіб перевищували межі норми (р<0,05), їх рівні були вищими від референтних у 80,0(38,45-99,94) та 62,5(38,25-83,81) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між цими показниками (r=0,97; р<0,05). У пацієнтів без перенесеного COVID-19 середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,7) нг/мл) та CRP (9,5(2,5;15,2) МО/мл) теж достовірно перевищували межі норми, а зростання їх рівнів вище референтних спостерігалось у 30,43(13,76-50,33) та 54,55(26,3-81,52) % осіб відповідно.

54,84(37,38-71,70) % пацієнтів мали ожиріння. Середні значення NT-proBNP (0,4(0,2;1,2) нг/мл) та CRP (18,2(9,9;38,5) МО/мл) у них перевищували межі норми (р<0,05); рівні цих показників були вищими від референтних у 41,18(19,63-64,68) та 86,67(65,59-98,55) % випадків відповідно. Кореляційний зв’язок між показниками (r=0,31; р<0,05) був слабким. У пацієнтів без ожиріння середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) перевищували межі норми недостовірно, CRP (11,3(4,8;19,0) МО/мл) – достовірно, зростання їх рівнів вище референтних відмічено у 50,04(24,99-75,01) та 50,0(20,96-79,04) % осіб відповідно.

Висновки. У пацієнтів зі STEMI вже в 1-у добу його перебігу виникають, згідно значень NT-proBNP, ранні прояви СН, вираженість якої відчутно посилюють такі фактори ризику як АГ, ЦД, перенесений COVID-19 та ожиріння; пріоритетним серед цих ФР є перенесений COVID-19. Достовірне зростання активності системного запалення в дебюті STEMI, згідно значень CRP, є особливо виразним у пацієнтів з ЦД та перенесеним COVID-19. Сильний кореляційний зв’язок між NT-proBNP та CRP за наявності АГ, ЦД та перенесеного COVID-19 дає підставу стверджувати, що CRP у таких пацієнтів можна розглядати, поряд з NT-proBNP, раннім маркером виникнення серцевої недостатності.

Мета – з’ясувати особливості клінічного перебігу синдрому Велленса за наявності оклюзії медіального сегмента передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА).

Матеріали і методи. Клінічні прояви хвороби, з врахуванням динаміки ЕКГ-змін; дані коронароангіографії (КАГ); результати ехокардіографічного та лабораторних досліджень.

Результати. Пацієнтка Л., 70 років, госпіталізована в клінічну лікарню швидкої медичної допомоги м. Львова у зв’язку з появою тиснучого болю за грудиною. На ЕКГ (до моменту запису біль минув самостійно): ритм синусовий, правильний, ЧСС 73 уд./хв, косонизхідна депресія сегмента ST з інверсією зубця Т у відведеннях І, aVL, глибокі інвертовані зубці Т у V₂-V₆, незначна елевація сегмента ST (до 1 мм) у V₃, V₄. Вміст у крові серцевого тропоніну I (в динаміці, високочутливий (hs)-cTn тест): результати всіх визначень в межах референтних значень, що свідчить про наявність у пацієнтки нестабільної стенокардії.

Трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ): фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 55 %; акінезія верхівки ЛШ (циркулярно). Ліпідний профіль крові: загальний холестерин (ЗХС) – 7,53 ммоль/л; холестерин ліпопротеїдів високої щільності – 1,66 ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) – 5,35 ммоль/л; тригліцериди – 1,15 ммоль/л.

Результати КАГ: правий тип кровопостачання; стеноз проксимального сегмента ПМШГ ЛКА (до 60%). Наявна субоклюзія медіального сегмента ПМШГ, що в комплексі з клінічними проявами та ЕКГ-змінами стало підставою для верифікації синдрому Велленса, спонтанна реперфузія за наявності якого усуває прояви трансмуральної ішемії міокарда та появу елевації сегмента ST. Проведено стентування ПМШГ ЛКА в ділянці оклюзії, з повним відновленням кровоплину (TIMI-3). На ЕКГ упродовж стаціонарного етапу лікування: зменшення вираженості наявних змін, зокрема інверсії зубців Т у V₂–V₆.

Після проведення реваскуляризації міокарда оптимізована лікувальна тактика, із застосуванням подвійної антитромбоцитарної терапії (аспірин, 75 мг щоденно; тикагрелор, 90 мг двічі на добу), високоінтенсивної терапії статинами (розувастатин, 40 мг на добу), бісопрололу (5 мг на добу), раміприлу (5 мг на добу).

Повторний огляд пацієнтки через 5 місяців: больовий синдром упродовж періоду спостереження не рецидивував; ЕхоКГ – зони асинергії не візуалізуються, ФВ ЛШ 65 %; ліпідний профіль крові – зменшення рівнів ЗХС (4,48 ммоль/л) та ХС ЛПНЩ (2,54 ммоль/л). На ЕКГ – відновлення нормальної графіки зубців Т, зокрема у грудних відведеннях.

Отже, клінічний перебіг синдрому Велленса в описаному випадку відповідав визначеним на сьогодні діагностичним критеріям, однак критична оклюзія ПМШГ ЛКА локалізувалась в її медіальному сегменті; поряд з цим, був наявний гемодинамічно нерелевантний стеноз проксимального відділу цієї ж коронарної артерії (КА).              

ЕКГ- зміни відповідали патерну В. Стентування КА попередило виникнення обширного переднього інфаркту міокарда (ІМ), що в комплексі з оптимальною фармакотерапією покращило перебіг захворювання.

Висновки. Гострий коронарний синдром з повною оклюзією КА нерідко супроводжується спонтанною реперфузією, що сприяє усуненню загруднинного болю та появі характерних зубців Т на ЕКГ і є основою синдрому Велленса. Переважна локалізація оклюзії КА за наявності синдрому Велленса – проксимальний сегмент ПМШГ ЛКА, ми ж спостерігали наявність оклюзії в медіальному сегменті цієї КА. Вчасне стентування оклюзованої артерії запобігає виникненню ІМ і у поєднанні з оптимальною фармакотерапією покращує прогноз пацієнта.