Гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST часто супроводжують значні, нерідко гемодинамічно значимі порушення ритму і провідності, які є важливим прогностичним фактором та які вимагають оптимізації лікувальної тактики. Шлуночкові аритмії, які виникають у дебюті STEMI, є предикторами виникнення несприятливих серцевих подій у таких пацієнтів. Для їх виявлення доцільним є проведення холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ в ранній післяінфарктний період, щоб оцінити характер порушень ритму серця у пацієнтів зі STEMI впродовж першої доби після стентування інфарктзалежної коронарної артерії (КА).

Впродовж 2021-2022 років 46 пацієнтам зі STEMI проведено ХМ ЕКГ упродовж 24 годин зразу ж після стентування інфарктзалежної КА. У дослідженні брали участь хворі віком від 45 до 83 років (середній вік – 63,4 ± 9,6 р.). Відмічено, що середня частота серцевих скорочень (ЧСС) у досліджуваних пацієнтів складала 76,9 ± 15,7 уд/хв, максимальна ЧСС – 111,3 ± 16,2 уд/хв, мінімальна – 58,3 ± 13,7 уд/хв, що відповідало референтним значенням (р>0,05). ШЕ реєструвались у кількості 130 (73; 845), надшлуночкові – 241 (11; 661) за добу, що достовірно перевищувало показники норми. Слід зауважити, що серед пацієнтів у віці до 60 років кількість надшлуночкових екстрасистол упродовж доби в 2,4 рази, а шлуночкових – в 1,3 рази перевищувала референтні значення (р<0,05), в той час як серед пацієнтів у віці понад 60 років кількість як надшлуночкових, так і шлуночкових екстрасистол суттєво не перевищувала показники норми (р>0,05). Коригований інтервал QT (413 ± 31,2 мс) у наших пацієнтів не перевищував допустимі межі (р>0,05). Нами з’ясовано, що упродовж першої доби перебування в стаціонарі у 41% пацієнтів реєструвались ранні ШЕ, у 20% - парні, у 27% - нетривалі «пробіжки» ШЕ (3-5 імпульсів підряд). У 25% пацієнтів виявлені епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії (до 10 с). Важливо відмітити, що кількість ШЕ корелювала з важкістю стану пацієнта. Так, одна з пацієнток померла через два дні після стентування низхідної гілки лівої КА; на ЕКГ упродовж доби зафіксовано 4361 ШЕ, з них 142 ранні, а також 18 епізодів нестійкої ШТ (найтриваліший – 8,6 с, з ЧСС 129 / хв).

Упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА з приводу ІМ у пацієнтів виникають порушеннями ритму, які досить часто вказують на загрозу для життя пацієнта (значна кількість ШЕ, парні та ранні ШЕ, епізоди ШТ). Їх наявність пов’язана з несприятливим прогнозом пацієнта і вимагає відповідної корекції лікувальної тактики.

 УДК: 616.12-005.4-036-07

У статті наведено огляд Настанов Європейського товариства кардіологів від 2019 року щодо менеджменту пацієнтів із хронічними коронарними синдромами. Увагу авторів зосереджено на алгоритмі діагностичного
процесу за наявності клінічної ймовірності ішемічної хвороби серця. Представлено сучасні підходи як до оцінки клінічних проявів хвороби, так і до оптимального вибору діагностичної стратегії з використанням функціональних неінвазивних тестів, оцінкою анатомії коронарних артерій (неінвазивною, інвазивною) та функціональною характеристикою стенозів. Підкреслено важливість визначення ризику пацієнта й проведення реваскуляризації міокарда для покращення прогнозу.

Мета дослідження. З’ясувати наявність епізодів ішемії міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) з елевацією сегмента ST (STEMI) упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної коронарної артерії (КА) та на прикладі клінічного випадку продемонструвати їх безбольовий характер за наявності ЦД 2 типу.

Методи дослідження. 30 пацієнтамзі STEMI упродовж 1-ї доби після стентування інфарктзалежної КА проведено добовий моніторинг електрокардіограми (ДМ ЕКГ). Гостру оклюзію КА виявляли шляхом інвазивної коронароангіографії (КАГ).

Отримані результати. Епізодиішемії міокарда (всього 25) впродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА з приводу STEMI, за даними ДМ ЕКГ, були зареєстровані в 15 (50 %) осіб: у 2 пацієнтів спостерігались епізоди депресії сегмента ST, в 11 осіб – «нової» елевації сегмента ST, у 2 хворих – епізоди депресії сегмента ST у поєднанні з його елевацією.                                                                                                       

Серед зареєстрованих 25 епізодів ішемії больові (5) склали 20 %, безбольові (20) – 80 %. Епізоди больової ішемії міокарда були наявні у 4 хворих («нова» елевація сегмента ST – 4 епізоди, ∆ 1,8 – 5 мм; депресія сегмента ST – 1 епізод, 0,5 мм); в жодного з них не було ЦД. Пацієнти відмічали легкий дискомфорт за грудиною, який, згідно ДМ ЕКГ, тривав від 0,5 год до 1 год. У трьох осіб було зареєстровано по 1 епізоду ішемії (тривалістю 1 год; 1 год; 0,7 год), в одного пацієнта – 2 епізоди (тривалістю 0,5 год і 0,5 год). Епізоди безбольової ішемії міокарда (ББІМ) були наявні в 11 хворих – від 1 до трьох в кожного, тривалістю від 0,3 до 10 год («нова» елевація сегмента ST – від 1 до 4,5 мм; депресія сегмента ST – від 0,5 до 2,5 мм); у 2 пацієнтів їх тривалість складала 21 і 23 год («нова» елевація сегмента ST до 3 і 4,5 мм відповідно). Серед хворих з ББІМ 5 осіб (45,45 %) мали ЦД.

За наявності ЦД відмічались лише епізоди ББІМ. Як приклад, наводимо клінічний випадок ББІМ у пацієнтки О., 58 р., з тривалим анамнезом (більше 13 років) ЦД 2 типу, яка з приводу втрати свідомості у важкому стані була доставлена у Багатопрофільну клінічну лікарню інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги м. Львова. Упродовж кількох днів відмічала задишку та дискомфорт в ділянці серця. Діагностовано STEMI (з ураженням нижньої стінки ЛШ), ускладнений кардіогенним шоком. Проведено ургентну КАГ (правий тип кровопостачання серця; стеноз стовбура лівої КА (70%), з переходом на передню міжшлуночкову і огинаючу гілки; стеноз інтермедіальної гілки (80%); субоклюзія проксимального сегмента правої КА) та стентування інфарктзалежної правої КА. На ЕКГ: ритм синусовий, сегмент ST практично наблизився до ізолінії, інверсії зубця Т не відмічено, патологічні зубці Q не реєструються. ДМ ЕКГ упродовж першої доби після стентування: зареєстровано чотири епізоди депресії ST у відведеннях II, III, aVF (від 1,2 до 1,8 мм), сумарною тривалістю до 1 год 30 хв, які носили безбольовий характер.

Висновки. Наявність ЦД сприяє атиповому перебігу ГІМ. У пацієнтів зі STEMI упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА практично в 50 % випадків реєструються епізоди транзиторної ішемії міокарда, більшість з яких є безбольовими. За наявності ЦД епізоди ішемії міокарда мають безбольовий характер. Для об’єктивізації клінічного стану пацієнтів з ішемічною хворобою серця та супутнім ЦД доцільним є проведення ДМ ЕКГ, який є інформативним методом діагностики ББІМ.

Метадослідження: оцінити вплив факторів ризику (ФР) на виникнення серцевої недостатності (СН) та прояви системного запалення у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

Методи дослідження. Проаналізовано вміст у крові NT-proBNP та С-реактивного протеїну (CRP) у 31 пацієнта відділення кардіології та реперфузійної терапії Лікарні Святого Пантелеймона м. Львова в день госпіталізації з приводу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) (1-а доба з моменту виникнення клінічних проявів хвороби, ургентне стентування інфарктзалежної коронарної артерії). Параметри показників визначали з допомогою флуоресцентного імуноаналізу (межі референтних значень для NT-proBNP – 0-0,45 нг/мл, CRP – <6 МО/мл). Результати оцінювали із застосуванням описових методів статистичного аналізу (середнє арифметичне та його стандартне відхилення; медіана та процентиль, частки та їхні 95% довірчі інтервали, розраховані за методами Вальда та Фішера), непарного критерію Стьюдента, кореляційного аналізу за Пірсоном.

Результати дослідження. Середній вік пацієнтів, залучених у дослідження – 60,1±11,2 років, частка чоловіків – 70,97(54,03-85,33) %, жінок – 29,03(14,67-45,97) %. Середні значення NT-proBNP склали 0,3(0,2;0,9) нг/мл, CRP – 12,0(3,3;20,6) МО/мл. Рівні NT-proBNP перевищували верхню межу референтних значень у 45,16(28,3-62,62) % пацієнтів, CRP – у 69,23(50,52-85,13) % осіб.

Артеріальна гіпертензія (АГ) була наявна у 77,42(61,32-90,15) % хворих. Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) та CRP (12,9(2,5;27,4) МО/мл) у цих осіб були достовірно вищими від референтних; рівні NT-proBNP та CRP перевищували параметри норми у 41,67(23,12-61,53) % та 68,42(46,39-86,79) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між зазначеними показниками (r=0,72; р<0,05). У пацієнтів без АГ середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,8) нг/мл) та CRP (11,3(5,6;14,5) МО/мл) були статистично незначимо вищими від показників норми, а їх рівні, відповідно, перевищували референтні у 50,0(14,13-85,87) та 83,33(46,48-99,96) % осіб.

Частка пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) складала 16,13(5,52-30,89) %, середні значення NT-proBNP (0,4(0,3;0,6) нг/мл) та CRP (17,6(13,2;65,0) МО/мл) достовірно перевищували межі норми, а їх рівні були вищими від референтних у 40,0(5,95-81,25) та 86,0(77,85-97,75) % випадків відповідно. Між вказаними показниками відмічено сильний кореляційний зв’язок (r=1; р<0,05). Середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) у пацієнтів без ЦД були вищими від норми статистично незначимо, CRP (10,5(2,5;16,7) МО/мл) – достовірно (р=0,04), їх рівні перевищували нормальні у 44,0(25,49-87,0) та 63,16(40,88-82,82) % випадків відповідно.

16,13(5,52-30,89) % пацієнтів перенесли COVID-19. Середні значення NT-proBNP (0,8(0,6;1,2) нг/мл) та CRP (18,6(12,9;20,0) МО/мл) у цих осіб перевищували межі норми (р<0,05), їх рівні були вищими від референтних у 80,0(38,45-99,94) та 62,5(38,25-83,81) % випадків відповідно. Спостерігали сильний кореляційний зв’язок між цими показниками (r=0,97; р<0,05). У пацієнтів без перенесеного COVID-19 середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,7) нг/мл) та CRP (9,5(2,5;15,2) МО/мл) теж достовірно перевищували межі норми, а зростання їх рівнів вище референтних спостерігалось у 30,43(13,76-50,33) та 54,55(26,3-81,52) % осіб відповідно.

54,84(37,38-71,70) % пацієнтів мали ожиріння. Середні значення NT-proBNP (0,4(0,2;1,2) нг/мл) та CRP (18,2(9,9;38,5) МО/мл) у них перевищували межі норми (р<0,05); рівні цих показників були вищими від референтних у 41,18(19,63-64,68) та 86,67(65,59-98,55) % випадків відповідно. Кореляційний зв’язок між показниками (r=0,31; р<0,05) був слабким. У пацієнтів без ожиріння середні значення NT-proBNP (0,3(0,2;0,9) нг/мл) перевищували межі норми недостовірно, CRP (11,3(4,8;19,0) МО/мл) – достовірно, зростання їх рівнів вище референтних відмічено у 50,04(24,99-75,01) та 50,0(20,96-79,04) % осіб відповідно.

Висновки. У пацієнтів зі STEMI вже в 1-у добу його перебігу виникають, згідно значень NT-proBNP, ранні прояви СН, вираженість якої відчутно посилюють такі фактори ризику як АГ, ЦД, перенесений COVID-19 та ожиріння; пріоритетним серед цих ФР є перенесений COVID-19. Достовірне зростання активності системного запалення в дебюті STEMI, згідно значень CRP, є особливо виразним у пацієнтів з ЦД та перенесеним COVID-19. Сильний кореляційний зв’язок між NT-proBNP та CRP за наявності АГ, ЦД та перенесеного COVID-19 дає підставу стверджувати, що CRP у таких пацієнтів можна розглядати, поряд з NT-proBNP, раннім маркером виникнення серцевої недостатності.

Мета – з’ясувати особливості клінічного перебігу синдрому Велленса за наявності оклюзії медіального сегмента передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) лівої коронарної артерії (ЛКА).

Матеріали і методи. Клінічні прояви хвороби, з врахуванням динаміки ЕКГ-змін; дані коронароангіографії (КАГ); результати ехокардіографічного та лабораторних досліджень.

Результати. Пацієнтка Л., 70 років, госпіталізована в клінічну лікарню швидкої медичної допомоги м. Львова у зв’язку з появою тиснучого болю за грудиною. На ЕКГ (до моменту запису біль минув самостійно): ритм синусовий, правильний, ЧСС 73 уд./хв, косонизхідна депресія сегмента ST з інверсією зубця Т у відведеннях І, aVL, глибокі інвертовані зубці Т у V₂-V₆, незначна елевація сегмента ST (до 1 мм) у V₃, V₄. Вміст у крові серцевого тропоніну I (в динаміці, високочутливий (hs)-cTn тест): результати всіх визначень в межах референтних значень, що свідчить про наявність у пацієнтки нестабільної стенокардії.

Трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ): фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) 55 %; акінезія верхівки ЛШ (циркулярно). Ліпідний профіль крові: загальний холестерин (ЗХС) – 7,53 ммоль/л; холестерин ліпопротеїдів високої щільності – 1,66 ммоль/л, холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ) – 5,35 ммоль/л; тригліцериди – 1,15 ммоль/л.

Результати КАГ: правий тип кровопостачання; стеноз проксимального сегмента ПМШГ ЛКА (до 60%). Наявна субоклюзія медіального сегмента ПМШГ, що в комплексі з клінічними проявами та ЕКГ-змінами стало підставою для верифікації синдрому Велленса, спонтанна реперфузія за наявності якого усуває прояви трансмуральної ішемії міокарда та появу елевації сегмента ST. Проведено стентування ПМШГ ЛКА в ділянці оклюзії, з повним відновленням кровоплину (TIMI-3). На ЕКГ упродовж стаціонарного етапу лікування: зменшення вираженості наявних змін, зокрема інверсії зубців Т у V₂–V₆.

Після проведення реваскуляризації міокарда оптимізована лікувальна тактика, із застосуванням подвійної антитромбоцитарної терапії (аспірин, 75 мг щоденно; тикагрелор, 90 мг двічі на добу), високоінтенсивної терапії статинами (розувастатин, 40 мг на добу), бісопрололу (5 мг на добу), раміприлу (5 мг на добу).

Повторний огляд пацієнтки через 5 місяців: больовий синдром упродовж періоду спостереження не рецидивував; ЕхоКГ – зони асинергії не візуалізуються, ФВ ЛШ 65 %; ліпідний профіль крові – зменшення рівнів ЗХС (4,48 ммоль/л) та ХС ЛПНЩ (2,54 ммоль/л). На ЕКГ – відновлення нормальної графіки зубців Т, зокрема у грудних відведеннях.

Отже, клінічний перебіг синдрому Велленса в описаному випадку відповідав визначеним на сьогодні діагностичним критеріям, однак критична оклюзія ПМШГ ЛКА локалізувалась в її медіальному сегменті; поряд з цим, був наявний гемодинамічно нерелевантний стеноз проксимального відділу цієї ж коронарної артерії (КА).              

ЕКГ- зміни відповідали патерну В. Стентування КА попередило виникнення обширного переднього інфаркту міокарда (ІМ), що в комплексі з оптимальною фармакотерапією покращило перебіг захворювання.

Висновки. Гострий коронарний синдром з повною оклюзією КА нерідко супроводжується спонтанною реперфузією, що сприяє усуненню загруднинного болю та появі характерних зубців Т на ЕКГ і є основою синдрому Велленса. Переважна локалізація оклюзії КА за наявності синдрому Велленса – проксимальний сегмент ПМШГ ЛКА, ми ж спостерігали наявність оклюзії в медіальному сегменті цієї КА. Вчасне стентування оклюзованої артерії запобігає виникненню ІМ і у поєднанні з оптимальною фармакотерапією покращує прогноз пацієнта.