УДК 612.35:577.15:[616.748-005.4+616-005.1+616.716.4-001.5]-092.9

 У сучасному світі значно зросла поширеність вогнепальних уражень, ускладнених гострою крововтратою з кінцівок. Застосування за цих умов кровоспинного джгута з максимальним терміном на 2 год належить до основних заходів порятунку поранених на полі бою. У структурі вогнепальних уражень, попри поранення кінцівок, суттєво підвищилась частота ушкоджень лицевої частини черепа з переважним ушкодженням нижньої щелепи. У патогенезі системних проявів зазначених уражень провідну роль відіграє посилення процесів ліпідної пероксидації. Однак вплив ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати і перелому нижньої щелепи на стан ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці вивчено недостатньо.
Мета дослідження – з’ясувати вплив гострої крововтрати, двогодинної ішемії кінцівки і травми нижньої щелепи на динаміку порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці у реперфузійний період. Методи дослідження. Експерименти виконано на 146 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на 5 груп: контрольну і 4 дослідних. Під тіопентал-натрієвим наркозом у 1-й дослідній групі щурам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, у 2-й – гостру крововтрату (20 % від обʼєму циркулюю
чої крові), у 3-й – ці ураження поєднували, у 4-й групі тваринам із гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки додатково моделювали перелом нижньої щелепи. Через 2 і 3 год, а також через 1, 7 та 14 діб щурів виводили з експерименту й у печінці визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати й обговорення. Двогодинна ішемія кінцівки в реперфузійний період супроводжувалась суттєвим зменшенням активності супероксиддисмутази з максимумом через 1 добу, яка поверталась до рівня контрольної групи через 14 діб. Водночас у всі терміни спостереження підвищеною була активність каталази, що мало компенсаторний характер і свідчило про появу в печінці активних форм оксигену. За умов гострої крововтрати активність ензимів антиоксидантного захисту в печінці істотно знижувалась уже через 2 год експерименту, досягала мінімуму через 1 добу і зростала до 14-ї доби, проте не досягала рівня контрольної групи. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжувалось найбільшим зменшенням величин супероксиддисмутази і каталази в печінці у всі терміни спостереження, що вказувало на нашарування патогенних механізмів обох втручань та свідчило про значне посилення прооксидантних механізмів, викликане гіпоксією органа. Додаткове моделювання перелому нижньої щелепи на тлі гострої крововтрати й ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось поглибленням порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці. Відмічали суттєво меншу активність супероксиддисмутази через 1 добу і каталази через 1 та 7 діб порівняно з тваринами, яким моделювали гостру крововтрату й ішемію-реперфузію кінцівки, що вказувало на вагому патогенну роль травми нижньої щелепи у виснаженні антиоксидантного захисту на системному рівні й вимагало розробки патогенетично обґрунтованих засобів корекції.
Висновок. Перелом нижньої щелепи поглиблює тяжкість системних порушень, зумовлених гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки, одним із проявів яких є суттєво більше виснаження ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці через 1 і 7 діб, яке не досягає рівня контрольної групи до 14-ї доби.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: перелом нижньої щелепи; крововтрата; джгут; ішемія; реперфузія; печінка;
антиоксидантний захист.

 УДК 612.128-02:616.137/.147-005.4/.-007.271-06:616-005.1-085.275.14]-092.9

Основним засобом порятунку поранених на полі бою за умов масивної крововтрати з кінцівок є застосування кровоспинного джгута. Відомо, що повне знекровлення кінцівки протягом 2 год у реперфузійний період супроводжується активацією процесів ліпідної пероксидації, яка посилюється при гострій крововтраті, супроводжується деградацією клітинних мембран і зумовлює розвиток синдрому цитолізу. Мета дослідження – зʼясувати динаміку показників цитолізу за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та ефективність їх корекції карбацетамом. Методи дослідження. В експериментах на нелінійних білих щурах-самцях під тіопентал-натрієвим наркозом моделювали двогодинну ішемію кінцівки з наступною реперфузією, гостру крововтрату (20 %
від обʼєму циркулюючої крові) та поєднували ці ушкодження. В окремій дослідній групі за умов гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки щурам з корегувальною метою внутрішньочеревно вводили карбацетам у дозі 5 мг/кг маси тварини. У контрольній групі щурів вводили в наркоз. Через 1 і 2 год, а також через 1, 7 та 14 діб під тіопентал-натрієвим наркозом піддослідних тварин виводили з експерименту методом тотального кровопускання із серця. У сироватці крові визначали вміст маркерів цитолізу: активність аланін- і аспартатамінотрансфераз (АлАТ, АсАТ). Результати й обговорення. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось вираженим цитолітичним синдромом, що, порівняно з контролем, проявлялось істотним зростанням активності в сироватці крові АлАТ і АсАТ через 3 год й 1 добу спостереження. Починаючи із 7-ї доби, показники нормалізувались. Моделювання гострої крововтрати поглиблювало активність процесів цитолізу. Досліджувані показники були більшими від рівня контролю в усі терміни спостереження з максимумом через 1 добу експерименту і суттєво перевищували показники дослідної групи, в якій моделювали лише ішемію-реперфузію кінцівки. За умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, порушення були більш значними. Досліджувані показники суттєво переважали в усі терміни спостереження контрольну та інші дослідні групи: активність АлАТ – через 1–14 діб спостереження, АсАТ – через 2 год – 7 діб. Застосування з метою корекції карбацетаму в щурів із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, показало, що через 7–14 діб його використання активність АлАТ і АсАТ у сироватці
крові, порівняно з тваринами без корекції, істотно знижувалася, проте не досягала рівня контролю.
Висновок. Отримані результати свідчать про вагому роль процесів цитолізу в патогенезі гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, а також про перспективність використання карбацетаму як комплексного засобу для зменшення проявів ішемії-реперфузії кінцівки за умов гострої крововтрати.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: гостра крововтрата; ішемія-реперфузія кінцівки; цитолітичний синдром; карбацетам.