Згідно даних IDF у 2021 році в Європі зареєстровано 61 млн. пацієнтів з цукровим діабетом. Якщо обізнаність лікарів всіх ланок надання медичної допомоги стосовно етіології, діагностики та лікування ЦД 1 та 2 типу є достатньою, не всі можуть диференціювати його інші типи. LADA-діабет характеризується наявністю всіх звичних симптомів дебюту діабету, що може бути помилково сприйняте як ЦД 2 типу. Однак, в основі патогенезу LADA-діабету лежить наявність аутоімунного компоненту ураження В-острівців Лангерганса, що клінічно характеризується швидким прогресуванням та необхідністю замісної інсулінотерапії. Невідповідності в діагностиці можуть призвести до стрімкого розвитку незворотних діабетичних ускладнень.
Мета: на прикладі клінічного випадку представити діагностичні критерії та особливості перебігу LADA-діабету.
Клінічний випадок. Пацієнт О., 55 років госпіталізований у терапевтичне відділення зі скаргами на сухість в роті, ніктурію, поліурію, полідиспію, загальну слабкість, затерпання та мерзлякуватість нижніх кінцівок, біль голови, почервоніння обличчя, запаморочення, загальну слабкість.
З анамнезу відомо, що вищеописані скарги став відмічати з грудня 2024 року коли було встановлено вперше діагностований ЦД 2 типу, стадія декомпенсації (HbA1C 16,31 %, кетони сечі 3+). З того часу приймав пероральні цукрознижуючі препарати (метформін 2000 мг/добу та дапагліфлозин 10 мг/добу). У зв’язку з подальшим погіршенням стану (наростанням кетонемії, погіршенням зору, вираженої загальної слабкості та відкритими ранами нижніх кінцівок, які не загоюються), госпіталізований у відділення терапії для подальшого обстеження та лікування.
При обʼєктивному обстеженні відхилень не було. SpO2 98%, АТ 140/90 мм рт. ст., ЧСС 81 уд/хв. При лабораторному обстеженні в загальному аналізі крові без патологічних змін. Загальний аналіз сечі: глюкоза 3+, кетони 2+, всі інші показники в нормі. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 11,7 ммоль/л, заг. білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, заг. білірубін, електроліти – в нормі. Аналіз на фактори вуглеводного обміну: інсулін 2,01 мкМО/мл, С-пептид 1,15 нг/мл, HOMA-IR 0,93, HbA1C 10,0 %. Аналіз на АТ до GADA: 58,24 Од/мл. Аналіз на АТ до котранспортеру цинку 8: 39 Од/мл. Глюкозуричний профіль: 08:00 — 16:00 п.в. 1010, глюкоза 0,2 ммоль/л; 16:00 — 24:00 п.в. 1014, глюкоза 1,5 ммоль/л; 24:00 — 08:00 п.в. 1017, глюкоза 61,0 ммоль/л. Глікемічний профіль: 10,4 — 13,2 — 17.4 — 15,0 ммоль/л. Дуплексне сканування артерій нижніх кінцівок: ознаки атеросклеротичного ураження артерій на рівні клубово-стегнового-підколінних сегментів із багатоповерховими стенотичними змінами 50-60%; на рівні гомілкових артерій ураження характерні для ангіопатій.
На основі обстежень діагностовано: LADA-діабет, важкого ступеня, стадія декомпенсації. Для контролю рівня глюкози було застосовано базис-болюсну терапію в загальнодобовій дозі 66 Од (Тожео + Новорапід). Глікемічний профіль (після введення інсуліну): 5,1 – 6,2 – 4,9 – 5,7 ммоль/л. Після проведеного лікування стан хворого покращився: зменшення кількості актів сечовипускання, відсутність ніктурії, прояснення свідомості (внаслідок купування кетонемії), зменшення ознак ангіо- та нейропатії нижніх кінцівок, загоєння ран.
Висновки. У хворих на ЦД резистентних до лікування доцільно обстежувати на інші типи ЦД з метою своєчасної діагностики, визначення тактики лікування та подальшого спостереження. Популяризація знань серед лікарів щодо діагностики LADA-діабету покращує тривалість та якість життя пацієнтів.