УДК: 616.61-06 :[616.127:577.175.5+616.24-002]-092.9

Шклярський Назарій Володимирович. Патогенетичні механізми пошкодження нирок за умов розвитку адреналінового пошкодження міокарда та експериментальної пневмонії та їх фармакокорекція : [спец.] 222, 22 / Н. В. Шклярський. - Львів, 2025. - 210 с. - Бібліогр.: с. 180-202. (189 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у встановленні
особливостей порушень протеолітичних процесів, ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, антипротеазного потенціалу, системи оксиду азоту,
гуморального і клітинного імунітету, цитокінового статусу в крові і нирках в механізмах пошкодження нирок за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Патогенетично обґрунтовано застосування корвітину з метою корекції порушених метаболічних і імунних процесів при експериментальній пневмонії асоційованою з адреналіновим пошкодженням міокарда.
1. Адреналінове пошкодження міокарда поєднане з експериментальною пневмонією на усіх етапах свого розвитку (1-а, 3-я, 6-а доби) з особливою
перевагою на 14-у добу експерименту викликає виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, що проявляється поступовою активізацією
протеолітичних процесів – зростанням вмісту азоальбуміну, азоколагену, азоказеїну відповідно на 87,8% (p<0,05), 115,7% (p<0,05), 94,5% (p<0,05) на тлі пригнічення антипротеазного потенціалу – зниженням рівня альфа1-інгібітора протеаз і альфа2 – макроглобуліну в нирках відповідно на 47,2% (p<0,05), 46,8% (p<0,05) проти контрольної групи тварин та вказує на його важливу роль в механізмах пошкодження нирок.
2. Маніфестація адреналінового пошкодженням міокарда асоційованого з експериментальною пневмонією супроводжується розвитком оксидантного стресу на усіх періодах їх формування з домінуванням на 14-у добу експерименту, що виражається послідовним зростанням процесів
ліпопероксидації (підвищенням вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в нирках відповідно на 82,9% (p<0,05), 85,7% (p<0,05) в умовах
пригнічення антиоксидантного захисту (зниженням активності супероксиддисмутази і каталази відповідно на 37,7% (p<0,05), 45,5% (p<0,05) в
порівнянні з інтактною групою тварин, що свідчить про його провідну роль в механізмах пошкодження нирок.

3. На усіх етапах формування коморбідної патології (експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда) з найвищим ступенем
вираження (на 6-у і 14-у доби експерименту) відбувається суттєве порушення показників системи оксиду азоту – зростанням вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту та сумарної активності синтаз оксиду азоту відповідно на 85,7% (p<0,05), 90,4% (p<0,05) та 41,6% (p<0,05), 58,3% (p<0,05) на тлі зниження рівня L-аргініну в нирках на 32,5% (p<0,05) і 35,0% (p<0,05) відносно першої групи тварин, що має важливе значення для розвитку механізмів пошкодження нирок.
4. У патогенезі пошкодження нирок важливу роль відіграє порушений імунний гомеостаз, який проявляється вираженим пригніченням клітинного
(зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 47,9% (p<0,05) та стимуляцією гуморального імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих
імунних комплексів у крові відповідно на 73,7% (p<0,05), 51,6% (p<0,05) на усіх етапах розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда з особливою перевагою на 14-у добу проти контрольної групи тварин.
5. У динаміці (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) формування експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда виявлено помітний дисбаланс співвідношення прозапальних цитокінів, а саме зростає вміст в крові інтерлейкіну – 6 і фактора некрозу пухлин – альфа відповідно на 80,3% (p<0,05), 63,0% (p<0,05) в умовах пригнічення активності протизапального цитокіну (зниження рівня інтерлейкіну-10 в крові на 52,6% (p<0,05), з перевагою на 14-у добу експерименту проти контролю. Це вказує на цитокіноопосередковане ушкодження тканинних структур організму, а саме нирок і суттєві зміни між специфічним імунітетом та неспецифічними захисними реакціями.
6. Застосування препарату корвітину призводило до зниження вмісту азоказеїну, азоальбуміну, азоколагену, дієнових кон’югатів, малонового
діальдегіду, стабільних метаболітів оксиду азоту, сумарної активності синтаз оксиду азоту, циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа та підвищення рівня альфа1-інгібітора протеаз, альфа2- макроглобулінів, інтерлейкіну – 10, Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності супероксиддисмутази, каталази в нирках і крові, що свідчило про його антиоксидантний, імуномодулюючий, нефропротекторний вплив на порушені показники імунних та метаболічних процесів за умов розвитку експериментальної пневмонії поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда.

УДК: 616.441-036: 616.61-06: 616.379-008.65

Верещинська А. П.  Особливості функціонального стану щитоподібної залози у хворих на цукровий діабет 2 типу з діабетичною хворобою нирок : ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / А. П. Верещинська. - Львів, 2025. - 220 с. - Бібліогр.: с. 180-208 (245 назв).

У дисертаційній роботі обґрунтовано значущість комплексної оцінки функції нирок та функціонального стану ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН. Проведено аналіз взаємозв’язку між параметрами функціональної здатності нирок та розвитком дисфункції ЩЗ у цієї категорії хворих. Визначено клінічне значення рівня Pro-ADM як потенційного маркера прогресування ДХН. Запропоновано шляхи удосконалення лікувальної тактики у пацієнтів із коморбідним перебігом ЦД 2 типу з ДХН та дисфункцією ЩЗ з урахуванням сучасних діагностичних і прогностичних підходів.

1. Серед обстежених пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН у 38,4% діагностовано гіпотиреоз, а у 24% – гіпертиреоз. При цьому у пацієнтів із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН частіше виявляється гіпотиреоз, тоді як при помірному ризику – гіпертиреоз. Відзначено поступальне підвищення рівня ТТГ зі збільшенням ризику прогресування ДХН (2,34 ± 0,913 vs 2,69 ± 3,102 vs 3,13 ± 3,303 vs 4,89 ± 3,214 мкМО/мл відповідно до груп; p < 0,05). Виявлено прогресуюче зниження рівня FT3 (2,64 ± 0,726 vs 2,48 ± 0,712 vs 2,35 ± 0,678 vs 1,18 ± 0,586 пг/мл; p < 0,05) та FT4 (15,60 ± 2,458 vs 15,03 ± 10,408 vs 12,41 ± 10,435 vs 6,15 ± 3,344 пмоль/л; p < 0,05) залежно від ризику прогресування ДХН. Встановлено достовірну пряму кореляцію ТТГ із рівнем САК та негативну кореляцію з рШКФ у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Рівні FT3 і FT4 демонстрували прямі кореляційні зв’язки з рШКФ та негативні зв’язки з САК у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Також рівень АТ до ТПО поступово зростав відповідно до ризику прогресування ДХН (33,83 ± 24,084 vs 29,083 ± 28,548 vs 61,05 ± 90,878 vs 152,23 ± 117,681 МО/мл; p < 0,0001) та встановлено позитивну достовірну кореляцію рівня АТ до ТПО з рівнем САК у всіх групах (p < 0,05).
2. Проведене УЗД ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН при УЗД ЩЗ виявило поступове збільшення її розміру зі зростанням ризику прогресування ДХН (13,04 ± 2,53 см³ vs 17,30 ± 4,04 см³ vs 18,32 ± 3,17 см³ vs 20,99 ± 4,02 см³ відповідно до груп, p < 0,0001). Встановлено достовірний прямий кореляційний зв’язок між об’ємом ЩЗ та показниками ІМТ, HbA1c, САК, а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05), що може свідчити про можливий зв'язок між метаболічними порушеннями при ДХН та структурними змінами ЩЗ. У 62,3% пацієнтів виявлено структурні порушення ЩЗ, серед яких найбільш частими були вузлові утворення ЩЗ. Частота яких збільшувалася залежно від ризику прогресування ДХН (23,8% vs 36,8% vs 51,5% vs 68,8%, p < 0,05). Крім того, ознаки АІТ були виявлені у 9,5% пацієнтів із низьким ризиком прогресування ДХН, тоді як серед осіб із помірним, високим та дуже високим ризиком цей показник складав 22,4 % vs 18,2 % vs 31,25 % відповідно до груп (p < 0,05).
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом розподіл (%) хворих за ризиком прогресування ДХН був практично однаковим (p > 0,05). Водночас серед осіб із ЦД 2 типу, ДХН та гіпертиреозом частина осіб із помірним ризиком прогресування ДХН була втричі вищою, ніж хворих із високим ризиком (p < 0,05), а хворих з дуже високим ризиком виявлено не було. У групі пацієнтів з гіпотиреозом виявлено статистично значуще підвищення рівня креатиніну (110,6 ± 29,05 мкмоль/л, p < 0,0001), сечовини (7,02 ± 2,98 ммоль/л, р < 0,05), САК (219,9±107,3 мг/г, p < 0,0001), та достовірне зниження рівня рШКФ (59,71± 19,07мл/хв/1,73 м², p < 0,0001) у порівнянні з пацієнтами з еутиреозом та гіпертиреозом. Встановлено достовірну позитивну кореляцію між ТТГ та показниками функції нирок (сечовина, креатинін та САК), а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05). Рівні FT3 i  FT4 також продемонстрували достовірну кореляцію пряму з рШКФ (р < 0,05), та негативну кореляцію з показниками ниркової функції, всі р < 0,05. Також рівень АТ до ТПО (89,35± 95,60 МО/мл, p < 0,0001) був найвищим у групі з гіпотиреозом  ніж у групі з еутиреозом та гіпертиреозом (25,84 ± 47,32 vs 38,75± 58,21 МО/мл, відповідно, обидва p < 0,05).
4. Серед пацієнтів з ДХН та різним функціональним станом ЩЗ, об’єм залози демонструє статистично достовірну різницю між групою порівняння (13,04 ± 2,53 см³, p < 0,0001) та іншими досліджуваними групами. Також виявлено достовірну різницю між пацієнтами з гіпотиреозом (18,66 ± 3,76 см³) та гіпертиреозом (16,69 ± 4,49 см³), p < 0,05. При УЗД ЩЗ не виявлено достовірну різниці розподілу структурних змін паренхіми ЩЗ (вузлових утворень  та АІТ) серед основних груп дослідження (р > 0,05).
5. Оцінка рівня Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу засвідчила його поступове підвищення залежно від ризику прогресування ДХН. Найнижчі показники зафіксовані у групі порівняння (8,44 ± 4,94 пмоль/л, p < 0,0001), тоді як у пацієнтів із помірним ризиком прогресування ДХН рівень Pro-ADM складав 19,75 ± 5,88 пмоль/л (p < 0,0001). У групах із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН спостерігалося значне підвищення рівня Pro-ADM – 35,49 ± 14,21 пмоль/л та 72,02 ± 11,29 пмоль/л відповідно (усі p < 0,0001). Даний показник демонстрував достовірну пряму кореляцію з рівнем ІМТ, HbA1c, сечовиною, креатиніном, САК та негативну кореляцію з рівнем рШКФ, (усі p < 0,05), що підтверджує його роль як маркера зниження ниркової функції.
6. Рівень Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН змінювався залежно від функціонального стану ЩЗ. Найвищі значення даного показника зафіксовано у групі пацієнтів із гіпотиреозом (46,64 ± 23,10 пмоль/л, p < 0,05). У пацієнтів з еутиреозом та гіпертиреозом рівень Pro-ADM становив 25,21 ± 8,78 пмоль/л та 30,60 ± 8,15 пмоль/л відповідно (p < 0,05). Встановлено достовірну позитивну кореляцію середньої сили між рівнем Pro-ADM та титром АТ до ТПО, (p < 0,05), що може вказує на вплив зниженої функції ЩЗ на цей показник.
7. Застосування індивідуалізованої медикаментозної терапії у коморбідних пацієнтів із ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом, що включає іНЗКТГ 2 з/без аГПП-1 у поєднанні з левотироксином, сприяє покращенню глікемічного контролю, нефропротекції та нормалізації функції ЩЗ. Регулярний контроль функціонального стану (визначення рівня ТТГ) та морфологічних змін ЩЗ (УЗД) є важливими складовими ефективного ведення даної категорії пацієнтів.

УДК: 616.24-002.5:579.873.21-616.98-092.19-008.4]-036 

МЕТА. Вивчити перебіг ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу легень (ТБЛ) залежно від чутливості штамів Mycobacterium tuberculosis (МБТ).
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Проаналізовано 103 медичні файли хворих на коінфекцію ВІЛ/СНІД/ТБ за період 2020-2024 рр. Хворих розподілили на дві групи: 1-ша група – 42 пацієнти з коінфекцією ВІЛ/СНІД/ТБ, які виділяли чутливі штами МБТ до антимікобактеріальних препаратів (АМБП); 2-га група – 61 пацієнт з коінфекцією ВІЛ/СНІД/ТБ, які виділяли резистентні штами МБТ.
Мікробіологічне дослідження охоплювало: виявлення МБТ у мокротинні методом мікроскопії мазка, посіву на середовище Левенштайна – Єнсена, типування виділених мікобактерій на Bactec MGIT 960, проведення тесту медикаментозної чутливості штамів МБТ до АМБП, молекулярно-генетичне дослідження. ВІЛ/СНІД діагностували експрес-тестом, швидким тестом, для визначення вірусного навантаження використовували полімеразну ланцюгову реакцію. Статистичний аналіз отриманих результатів провели на підставі пакета програм у системі Excel.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. В обох групах у 1,5 раза переважали чоловіки віком від 31 до 50 років. У тяжкому стані були госпіталізовані 23,8 % хворих 1-ї групи та 9,8 % ‒ 2-ї. Середня кількість ліжко-днів у стаціонарі в 1-й групі становила 23,1±2,1, а в 2-й ‒ 61,7±4,5. Хворі 2-ї групи помирали у 2,2 раза частіше. Профіль резистентності 2-ї групи показав, що вдвічі частіше спостерігали стійкість до рифампіцину (R), ніж до ізоніазиду, рифампіцину, піразинаміду й етамбутолу (HRZE) та ТБ із прерозширеною резистентністю (32,8 проти 16,4 %; р<0,05). 
Найрідше констатовано стійкість до HRZ (1,4 %) та нових АМБП (бедаквіліну й деламаніду). У 2-й групі переважали міліарний ТБЛ (в 1,7 раза) й інфільтративний ТБЛ (у 2,0 раза). У 1-й групі констатовано збільшення частоти дисемінованого ТБЛ. Хворі 2-ї групи вдвічі частіше скаржилися на виражену інтоксикацію, кахексію, пацієнти 1-ї – на кровохаркання. В обох групах майже з однаковою частотою діагностували сепсис, перикардит, спонтанний пневмоторакс. Респіраторну недостатність у 1,5 раза частіше виявляли в 2-й групі, хронічний обструктивний бронхіт у 1,7 раза – в 1-й. В обох групах констатовано хронічний гепатит, цироз печінки, асцит і токсичне ураження печінки. У 2-й групі вдвічі частіше спостерігали хронічний гепатит В. При асоційованому ВІЛ/СНІД/ТБ ураження нервової системи й органа зору спостерігали вдвічі частіше в 2-й групі, ніж у 1-й.
ВИСНОВКИ. Хіміорезистентний ТБ на тлі ВІЛ/СНІДу перебігав значно тяжче. Поєднання двох захворювань спричиняло інвалідизацію у 24,4 % (10) пацієнтів із чутливим ТБ/ВІЛ і в 55,7 % (34) – з хіміорезистентним ТБ/ВІЛ або навіть смерть в 11,9 та 26,2 % осіб відповідно.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: коінфекція ВІЛ/СНІД/ТБ, чутливий і хіміорезистентний туберкульоз легень. 

OBJECTIVE. To study the course of HIV/AIDS-associated pulmonary tuberculosis (PTB) depending on the sensitivity of Mycobacterium tuberculosis (MBT) strains.
MATERIALS AND METHODS. 103 medical 桠les of patients with co-infection HIV/AIDS/TB for the period 2020-2024 were analyzed. Patients were divided into two groups: 1st group – 42 patients with co-infection HIV/AIDS/TB, who isolated sensitive strains of MBT to antimycobacterial drugs (AMBD); 2nd group – 61 patients with co-infection HIV/AIDS/TB, who isolated resistant strains of MBT. Microbiological study included: detection of MBT in sputum by smear microscopy, seeding on the Lewenstein – Jensen medium, typing of isolated mycobacteria on Bactec MGIT 960, conducting a drug sensitivity test of MBT strains to AMBD, molecular genetic study. HIV/AIDS was diagnosed by rapid test; polymerase chain reaction was used to determine viral load.
Statistical analysis of the results obtained was carried out on the basis of the software package in Excel. 

RESULTS AND DISCUSSION. In both groups, 1.5 times dominated by men aged 31 to 50 years. In serious condition, 23.8 % of patients of the 1st group and 9.8 % ‒ of the 2nd were hospitalized. The average number of bed-days in the hospital of the 1st group was 23.1±2.1, and the 2nd ‒ 61.7±4.5. Patients of the 2nd group died 2.2 times more often.The resistance pro⣀le of 2nd group showed that rifampicin (R) resistance was 2 times more likely than isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, ethambutol (HRZE) and pre-extensively drug-resistant TB (32.8 vs 16.4 %; p<0.05). Resistance to HRZ (1.4 %) 
and resistance to new AMBD (bedaquiline and delamanid) were the least often noted. In the 2nd group miliary PTB (1.7 times) and in⣀ltrative PTB (2.0 times) prevailed. Group 1 showed an increase in the frequency of disseminated PTB. Patients of the 2nd group were 2 times more likely to complain of severe intoxication, cachexia, patients of the 1st group – of hemoptysis. In both groups, sepsis, pericarditis, and spontaneous pneumothorax were diagnosed with almost the same frequency. Respiratory failure was 1.5 times more often detected in the 2nd group, chronic obstructive bronchitis 1.7 times – in the 1st. In both groups, chronic hepatitis, cirrhosis, ascites and toxic liver damage were noted. In the 2nd group, chronic hepatitis B was observed 2 times more often. Among the patient with associated HIV/AIDS/TB, damage to the nervous system and the organ of vision was observed 2 times more often in the 2nd group than in the 1st.
CONCLUSIONS. Chemoresistant TB on the background of HIV/AIDS was much more dicult. The combination of the two diseases contributed to disability in 24.4 % (10) of patients with sensitive TB/HIV and in 55.7 % (34) with chemoresistant TB/HIV or even death in 11.9 % and 26.2 %, respectively.

KEY WORDS: co-infection HIV/AIDS/TB, sensitive and chemoresistant pulmonary tuberculosis. 

УДК 616.311.2-002+616.317.17-008.6)]-06:616.1/.8]-084

Мета роботи – проаналізувати сучасні наукові тенденції щодо особливостей профілактики захворювань пародонту, які виникають на тлі соматичних захворювань.

Методи: Провели аналіз фахових наукових джерел, у яких представлені численні методи профілактики та лікування уражень тканин пародонту на тлі різних загальносоматичних захворювань, зокрема у період вагітності.

Результати та їх обговорення. Вивчено та проаналізовано доступні наукові літературні джерела, в яких висвітлені сучасні методи профілактики захворювань тканин пародонту та проведено узагальнення даних про новітні погляди на профілактику дистрофічно-запальних захворювань пародонту в осіб зі загальносоматичними захворюваннями. Усі автори відзначають, що профілактика захворювань пародонту без урахування факторів етіопатогенезу соматичної патології, особливостей перебігу та лікування фонового захворювання є малоефективною. Проведення заходів комплексної профілактики хвороб пародонту в пацієнтів із супутніми захворюваннями є дуже важливим, оскільки системні захворювання збільшують частоту та поширеність і значно ускладнюють перебіг зі схильністю до прогресування дистрофічно-запальних процесів в тканинах пародонту у людей різного віку.

Висновки.Актуальним є пошук нових сучасних методів діагностики та індивідуального підходу до профілактики змін тканин пародонту на тлі загальної патології. Єдиний шлях розв’язання цієї проблеми – детальне вивчення соматичного та стоматологічного анамнезу, змін у всіх системах організму, на основі якого можливе створення обґрунтованого комплексу індивідуальних профілактичних заходів та удосконалення терапії виявлених порушень у тканинах пародонту.

Ключові слова: захворювання пародонту, тканини пародонту, генералізований пародонтит, соматичні захворювання,  вагітність, профілактика.

The Peculiarities of the Prevention of Periodontal Diseases in Persons with Somatic Diseases

The purpose of the work is to study modern scientific peculiarities of the tendencies of prevention of periodontal diseases that develop on the background of somatic diseases.

Methods: An analysis o f professional scientific sources, which presents many methods o f prevention and treatment o f periodontal
diseases on the background o f various somatic diseases, in particular during pregnancy.

Results and discussion. Available scientific literature sources in which modern methods of prevention of periodontal diseases are covered and the generalization of data on the newest views on prevention of dystrophic and inflammatory periodontal diseases at persons with general somatic diseases are studied and analyzed. All authors note that the prevention of periodontal disease without taking into account the factors of etiopathogenesis of somatic pathology, the course and treatment of the background disease is ineffective. Comprehensive prevention of periodontal disease in patients with comorbidities is very important because systemic diseases increase the frequency and prevalence and significantly complicate the course with a tendency to progress to dystrophic and inflammatory processes in periodontal tissues in people of all ages.

Conclusions. The search for new modern methods of diagnosis and individual approach to primary and secondary prevention of changes in periodontal tissues on the background of general pathology is relevant. The only way to solve this problem is a detailed study of somatic and dental history, changes in all body systems, on the basis of which it is possible to create a reasonable set of individual preventive measures and to improve the treatment of periodontal disorders.

Key words: periodontal diseases, periodontal tissues, generalized periodontitis, somatic diseases, pregnancy, prevention.

УДК: 616. 31– 085.– 24

Резюме.Для досягнення стабілізації патологічного процесу та ліквідації його на самих ранніх стадіях  велике значення має проведення своєчасної комплексної терапії. Враховуючи це, розробка більш ефективних методів медикаментозного лікування представляє значний практичний і теоретичний інтерес. Одним з перспективних наукових напрямків фармакотерапії стоматологічних захворювань є цілеспрямоване покращення репаративної регенерації навколозубних тканин.

Мета роботи - удосконалення фармакотерапії, репаративної регенерації слизової оболонки і тканин пародонта зокрема, у комплексному лікуванні стоматологічних захворювань.

Матеріал і методи. Комплексне лікування генералізований пародонтиту ІІ ступеня важкості проводили у 94 осіб без супутніх соматичних захворювань (56 осіб склали основну групу із застосуванням розробленого нами гелю та 38 осіб – групу контролю, де лікування проводили загальноприйнятими методами) по результатах протокольного пародонтологічного ведення та планом лікування (комплексне лікування із хірургічними етапами). Для об’єктивізації стану тканин пародонта в пацієнтів використовували клінічні дані та індексні оцінки, контролювали післяопераційний статус. Лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота проведено  12 особам із діагнозом червоний плескатий лишай (ерозивна  та ерозивно-набрякова форма), гель застосовано у 7 хворих у порівнянні із 5 пацієнтами, яким призначали «Пантестин» і «Бепантен». Спостерігали динаміку перебігу захворювання за суб’єктивними та об’єктивними даними.

Результати й обговорення клінічної оцінки розробленого нами гелю свідчать пропозитивний терапевтичний ефект при лікуванні генералізованого пародонтиту та захворювань слизової оболонки порожнини рота.

Висновок. Добрий терапевтичний ефект гелю зумовлений ранозагоювальною, протизапальною, антимікробною, протинабряковою та місцевознеболювальною дією даного препарату.

Ключові слова:  тканини пародонта, слизова оболонка ротовоъ порожнини,генералізований пародонтит, червоний плескатий лишай, фармакотерапія, лікувальний гель.

 Improvement of pharmacotherapy of periodontal diseases and diseases of the oral mucosa

Resume. To achieve stabilization of the pathological process and eliminate it in the earliest stages, it is of great importance to conduct timely comprehensive therapy. Given this, the development of more effective methods of drug treatment is of considerable practical and theoretical interest. One of the promising scientific directions in conservative treatment of dental diseases is purposeful improvement of the reparative regeneration of tissues around the tooth.

The purpose of the work is to improve pharmacotherapy, reparative regeneration of the mucous membrane and periodontal tissues in particular, in the complex treatment of dental diseases.

Material and methods. Complex treatment of generalized periodontitis II severity was performed in 94 people without concomitant somatic diseases (56 people formed the main group using the gel developed by us and 38 people - control group) according to the results of periodontal management protocol and treatment plan (complex treatment with surgical stages). To objectify the state of periodontal tissues in patients, clinical data and index scores were used, and postoperative status was monitored. Treatment of diseases of the mucous membrane of the oral cavity was carried out by 12 patients with lichenplanus(erosive and erosive-edematous form), the gel was applied to 7 patients compared to 5 patients who were prescribed «Pantestin» and «Bepanten». The dynamics of the disease was observed according to subjective and objective data.

The results and discussion of the clinical evaluation of the gel we developed indicate a positive therapeutic effect in the treatment of generalized periodontitis and diseases of the oral mucosa.

Conclusion. The positive therapeutic effect of the gel is caused by wound healing, anti-inflammatory, antimicrobial, anti-edema and locally analgesic effect of this drug.

Key words: periodontal tissues, oral mucosa, generalized periodontitis, lichen planus, pharmacotherapy, therapeutic gel.