Новий погляд на концепцію морфогенетичних полів став можливим завдяки широкому впровадженню конусно-променевої томографії та виявлення топографії, анатомії системи кореневих каналів зубів. 

Проблема відновлення пошкоджених тканин при лікуванні захворювань пародонту вважається чи не найважливішою серед науковців і практиків у цій галузі. У попередніх публікаціях ми окреслили основні тенденції та досягнення, існуючі на сьогоднішній час. Враховуючи складну архітектуру пародонту, що включає дві тверді тканини (альвеолярна кістка і цемент) і м'яку тканину (періодонт), використання каркасного підходу з використанням тканино-інженерних біоматеріалів є оптимальним вибором для регенерації комплексу періодонт-цемент-альвеолярна кістка.

УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.6+616.716.85-002)]:616.153.49:547.495.9]-092.9

Оксид азоту (NO) відіграє роль ефектора імунної відповіді у клітинах, впливаючи на процеси їх дозрівання, диференціювання, проліферації та апоптоз. Зміна концентрації NO є важливим та перспективним показником для лікування багатьох захворювань, оскільки прогнозує застосування препаратів, що ведуть до підвищення або зниження кількості його метаболітів. Метою нашого дослідження було оцінити стан системи оксиду азоту у гомогенаті легень мурчаків з експериментальним алергічним альвеолітомта експериментальним пародонтитом у різні періоди його формування. Одержані результати показують достовірне зростання концентрації стабільних метаболітів оксиду азоту а також прогресуюче підвищення сумарної активності NOS у всіх групах експериментальних тварин у порівнянні з інтактними мурчаками з досягненням максимального значення на 24-у добу на тлі депресії концентрації L-аргініну, що може свідчити провагому роль сигнального шляху NO у розвитку запального процесу при моделюванні експерименту

УДК: 616. 24-002-02-056.3:616.155.3-097.37]-092.9

Метою даного дослідження стало з’ясування змін рівнів прозапальних: інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) і фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та протизапальних : інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові морських свинок за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) .Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель алергічного альвеоліту відтворювалась на морських свинках за методом О.О.Орехова, Ю.А .Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone”. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати свідчать про те, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції,що представлена у наших дослідженнях ФНП-б та ІЛ-6. Протилежна динаміка змін характерна для протизапального цитокіну - ІЛ-10, який зазнавав стійкої депресії, особливо в пізній період формування експерименту. Одержані дані дозволяють стверджувати про роль дисбалансу у системі про-та протизапальних цитокінів з переважаючим впливом прозапальної групи у патогенетичних механізмах розвитку алергічного альвеоліту.