УДК 616.311:-073.7-053.2:616.8/.89

Соматична патологія має виражений негативний вплив на перебіг захворювань органів та тканин порожнини рота, як у дорослих, так і у дітей. Віддзеркалення різних патологічних процесів, що мають місце при стоматологічних захворюваннях на тлі різних відхилень здоров'я, можуть бути відображені у змінах ЕФАКБЕ. Зарядовий стан клітин букального епітелію відповідає рівню адаптаційно-компенсаторних реакцій в організмі дитини і, як наслідок, рівню неспецифічної загальної та місцевої резистентності. Зміна активності клітин букального епітелію може свідчити про зміну функціональних можливостей організму дітей.

Мета дослідження. Визначення особливостей електрофоретичної активності клітин букального епітелію у дітей із психоневрологічними розладами.

Матеріал і методи дослідження. З метою визначення стану твердих тканин зубів було обстежено 127 дітей із психоневрологічними розладами (основна група) та 74 соматично здорових дітей, які склали контрольну групу. Для вивчення стану твердих тканин у обстежених дітей визначали інтенсивність карієсу за індексом КПВ. Показники електрофоретичної активності клітин букального епітелію визначались у залежності від віку та місця проживання обстежених дітей.

Результати досліджень та їх обговорення. На основі проведеного дослідження встановлено, що у дітей із психоневрологічними розладами значення ЕФАКБЕ, в середньому, становить 25,04±1,32 % та є достовірно нижчим порівняно до соматично здорових дітей (36,13±1,24 %). Виявлено, що у дітей 7-9-ти річного віку основної групи ЕФАКБЕ на 54,79 %, а у дітей 10-12 років ‒ на 26,18 % нижче порівняно із дітьми групи порівняння. Найнижчі значення ЕФАКБЕ встановлено у дітей навчально-реабілітаційного центру “Оберіг”, що в середньому, становило 21,81+1,28 %, що на 16,64 % нижче порівняно із дітьми з “Великолюбінського багатопрофільного навчально-реабілітаційного центру та на 27,74 % нижче від дітей із “Добромильської спеціальної школи”. Висновки. 1. У дітей із психоневрологічними розладами значення ЕФАКБЕ є нижчим у порівнянні із соматично здоровими дітьми. 2. У дітей основної групи при інтенсивності карієсу, в середньому, 4,92+0,62 зуба ЕФАКБЕ становить 25,04+1,32 %. 3. Отримані дані співставлення показників КПВ та ЕФАКБЕ в залежності від віку та місця проживання дітей з даною патологією спонукають до подальшого вивчення залежності електрофоретичної активності букального епітелію від різних стоматологічних захворювань.

УДК: 616.311.17-008.6-06:616.152.112-008.9:616.716.4-018.4:612.015.31]-092.9

Деструктивні зміни кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи визначають ступінь важкості перебігу та впливають на результат лікування захворювань пародонту. Порушення балансу макро- та мікроелементів призводить до структурно-функціональних змін у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи, а в поєднанні з запальним процесом у м’яких тканинах пародонту веде до втрати зубів. Мінеральні елементи, які є депоновані в кістках, входять у буферні системи організму і здатні впливати на метаболічні процеси макроорганізму шляхом мобілізації в кров’яне русло.

Мета роботи. Порівняльний аналіз вмісту мінеральних елементів у кістковій тканині альвеолярного паростку нижньої щелепи щурів при змодельованому експериментальному пародонтиті, який виникає на тлі метаболічних порушень, і після проведеної фармакотерапевтичної корекції.

Матеріали та методи. Дослідження було проведено на 80 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 2-4 місяці і масою 120-200 г. Тварини були розділені на 5 груп (по 16 у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Контрольну (1-шу) групу склали тварини, які протягом усього експерименту перебували на стандартному раціоні віварію. Тваринам 2-5-ї груп моделювали пародонтит, для цього щурам вводили per os 0,04% розчин амонію хлориду (NH4Cl) протягом 30 діб. Тварини 3 групи з експериментальним пародонтитом отримували внутрішньом’язово 5% розчин мельдонію дигідрату 0,25 мг на 1 кг ваги. Тваринам 4-ї групи пародонтит коригували за допомогою препарату кальцію першого покоління – «Кальцію гліцерофосфат» із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Тваринам 5-ї групи пародонтит коригували 5% розчином мельдонію дигідрату в поєднанні з кальцію гліцерофосфатом із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Вміст цинку та магнію визначали атомно-абсорбційним методом, стронцію, кальцію, натрію, калію – атомно-емісійним, фосфору та заліза – фотометричним методом.

Результати дослідження. Зміна кількості елементів у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи свідчить про нерівномірність та різні механізми перебігу процесу мінералізації в залежності від обраного засобу корекції. Позитивний ефект корекції проявляється в тому, що сприяє поступовому підвищенню ступеня щільності шляхом накопичення досліджуваних елементів у кістковій тканині нижньої щелепи щурів, що свідчить про зворотність патологічних змін на даному досліджуваному етапі експерименту. Висновки. Проведені дослідження підтверджують, що кісткова тканина коміркової частини нижньої щелепи є лабільною системою, яка активно реагує як на дію несприятливих чинників, так і на вплив коригуючих засобів зміною кількісного складу та процентного співвідношення макро- та мікроелементів.
Ключові слова: пародонтит, метаболічна модель, мінеральний склад кісткової тканини, фармакотерапевтична корекція. 

UDC 616.311.2+616.314.1]-002-007.17-092
Aim. To study the main pathogenetic mechanisms in the development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases by analyzing scientific research results covered in current specialized literature.
Material and methods. Searching, systematization, processing and analysis of scientific sources, which present modern theories of pathogenesis and development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases.
Results. The conducted data analysis from modern literary sources proves that the progression of dystrophic-inflammatory periodontal diseases depends not only on the development of local inflammation in the periodontal tissues caused by the dental plaque microflora, but also it is a reaction to the influence of systemic factors. They lead to profound changes in the body internal environment and, as a result, to structural damage of the periodontal tissues. At the same time, the results obtained do not allow the authors to clearly assess the nature of these relationships and require further in-depth studies.
Conclusions. Understanding the pathogenetic mechanism of periodontal diseases allow developing optimal measures for their diagnosis, prevention and treatment.

Мета роботи – вивчення основних патогенетичних механізмів розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта шляхом аналізу результатів наукових досліджень, що наведені в сучасній фаховій літературі.
Матеріали і методи. Здійснили пошук, систематизацію, опрацювання й аналіз наукових джерел, в яких наведено сучасні теорії патогенезу та розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта.
Результати. Аналіз відомостей сучасної наукової літератури доводить, що прогресування дистрофічно-запальних захворювань пародонта залежить не тільки від розвитку локального запалення, що спричинене мікрофлорою зубної бляшки, в його тканинах, але є реакцією на вплив системних факторів. Вони призводять до істотних змін внутрішнього середовища організму та, як наслідок, до структурного ураження тканин пародонта. Втім, результати досліджень не дають підстав однозначно оцінити характер цих зв’язків і обґрунтовують необхідність продовжувати роботу у цьому напрямі.
Висновки. Розуміння механізмів патогенезу захворювань пародонта дає можливість розробити оптимальні заходи з їх діагностики, профілактики та лікування.

УДК 616.31-06:616.33/.34]-092

The purpose of the work is to study the main etiopathogenetic mechanisms of development and peculiarities of the clinical course in the comorbidity of diseases of the oral cavity and pathology of the gastrointestinal tract by analyzing the results of scientific research published in modern scientific publications.

Material and methods. Search, systematization, elaboration and analysis of scientific works of domestic and foreign authors, which present the modern results of research on etiopathogenesis and peculiarities of the clinical course in comorbidity of diseases of the oral cavity and gastrointestinal tract, with the involvement of search engines Google Scholar, PubMed and other electronic resources. The bibliosematic and analytical methods are used in the reseach.

Results. The problem of syntropies, the basis of which is the association of etiological and pathogenetic factors of certain diseases, is an actual problem in the modern medicine. The analysis of data from modern scientific literary sources proves that the development and progression of periodontal and oral mucosa diseases depends not only on the influence of local factors, but also is a reaction to the influence of pathogenic factors that arise as a result of diseases of the gastrointestinal tract.

Steady persistence of microflora in certain areas of the digestive tract cancomplicate the course of dental and gastrointestinal diseases. A gradual changein the properties of representatives of the conditionally pathogenic group ofmicroorganisms, their association with specific diseases of the oral cavity andgastrointestinal tract indicates their role in the pathogenesis of many diseases.Mechanisms of free radical damage to cellular structures and changes inhumoral and cellular immunity are important common links in the pathogenesisof periodontal and gastrointestinal tract diseases.The development of an imbalance of the endocrine system and psycho-emotional stress has a significant impact on the process of mutual burden ofdiseases of the gastrointestinal tract and oral cavity.

Conclusion. Тoday considerable factual material has been accumulated regarding the understanding of common mechanisms of etiopathogenesis and syntropy of diseases of the oral cavity and pathology of the gastrointestinal tract. This knowledge makes it possible to develop effective comprehensive measures for the diagnosis, prevention and treatment of both diseases of the oral cavity and diseases of the gastrointestinal tract, taking into account the mutual burden of these pathologies.

Key words: diseases of the oral cavity, generalized periodontitis, mucous membrane of the oral cavity, diseases of the gastrointestinal tract, etiology, clinical course, pathogenesis, syntropy.

ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ СИНТРОПІЇ ТА ВЗАЄМООБТЯЖЕННЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ І ЗАХВОРЮВАННЯХ РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ

Т.І. Пупін, З.М. Гонта, О.М. Немеш, І.В. Шилівський, Х.Б. Бурда, О.О. Максим

Мета роботи - вивчення основних етіопатогенетичних механізмів розвитку та особливостей клінічного перебігу  при коморбідності захворювань порожнини рота і патології шлунково-кишкового тракту шляхом аналізу результатів наукових досліджень,  висвітлених у сучасних наукових публікаціях.

Матеріал та методи. Пошук, систематизація, опрацювання та аналіз наукових праць вітчизняних і зарубіжних авторів, в яких представлені сучасні результати досліджень етіопатогенезу та особливостей клінічного перебігу при коморбідності захворювань порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, із залученням пошукових систем Google Scholar, PubMed та інших електронних ресурсів. У дослідженні застосовано бібліосематичний та аналітичний методи.

Результати. Проблема синтропії, в основі якої лежить асоціація етіологічних і патогенетичних факторів певних захворювань, є актуальною проблемою сучасної медицини.Аналіз даних сучасних наукових літературних джерел доводить, що розвиток і прогресування стоматологічних захворювань залежить не тільки від впливу місцевих чинників, а є реакцією на дію патогенних факторів, які виникають внаслідок захворювань шлунково-кишкового тракту.

У хворих з патологією органів системи травлення відбувається суттєве послаблення захисних функцій імунної системи, дисбіотичні порушення як у шлунково-кишковому тракті, так і в ротовій порожнині. Вони сприяють поглибленню та генералізації патологічного процесу в тканинах порожнини рота, обтяженню, прогресуванню та ускладненню стоматологічних захворювань. Стійка персистенція мікрофлори в окремих ділянках травного тракту ускладнює перебіг стоматологічних і шлунково-кишкових захворювань. Важливою спільною ланкою патогенезу захворювань пародонту та шлунково-кишкового тракту є механізми вільнорадикального ураження клітинних структур та зміни гуморального та клітинного імунітету. Розвиток дисбалансу ендокринної системи та психоемоційне напруження має значний вплив на процес взаємного обтяження хворобами шлунково-кишкового тракту та ротової порожнини.

Висновок. На сьогодні накопичено значний фактичний матеріал щодо розуміння загальних механізмів етіопатогенезу та синтропії захворювань порожнини рота та патології шлунково-кишкового тракту. Ці знання дають змогу розробити ефективні комплексні заходи діагностики, профілактики та лікування як захворювань порожнини рота, так і захворювань шлунково-кишкового тракту з урахуванням взаємного обтяження цих патологій.

Ключові слова: захворювання порожнини рота, генералізований пародонтит, слизова оболонка порожнини рота, хвороби шлунково-кишкового тракту, етіологія, клінічний перебіг, патогенез, синтропія.

УДК 616.311.2+616.314.17/.19)-08-053.81 

 Резюме. На сьогодні захворювання тканин пародонта переважають у структурі стоматологічної захворюваності, поширюючись в усіх вікових групах, мають агресивний перебіг із високою здатністю до частих загострень та рецидивів. це викликає необхідність подальшої розробки та упровадження нових методів та схем місцевого та загального лікування захворювань пародонта із застосуванням різних медикаментозних засобів. особливу увагу необхідно приділити медикаментам із нестероїдною протизапальною дією, серед яких виділяється препарат на основі бензидаміну гідрохлориду. мета дослідження – встановити ефективність запропонованої схеми терапії захворювань пародонта в осіб молодого віку. матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 53 особи молодого віку хворі на хронічний катаральний гінгівіт та генералізований пародонтит початкового – I ступенів розвитку. Залежно від застосованих схем лікування, обстежуваних осіб поділили на дві групи. Усім хворим групи порівняння проводили лікування, передбачене Протоколом надання медичної допомоги за спеціальністю «Терапевтична стоматологія». Хворим основної групи, окрім базової терапії, застосовували запропоновану схему лікування, яка включала використання розчину для полоскання «фортеза» та таблетки «Хлорофіліпт». обстеження проводили до лікування, відразу після лікування та через 6 місяців після лікування. Результати досліджень та їх обговорення. Гігієна ротової порожнини у хворих із патологією пародонта основної групи одразу після проведеного лікування суттєво покращилась і залишалась доброю упродовж півроку. В осіб із ХКГ та ГП початкового – і ступеня, до лікування яких входила запропонована схема, було виявлено кращий терапевтичний ефект як одразу після лікування, так і через 6 місяців після лікування, ніж у групі порівняння, про що засвідчили показники індексів рма та рВі. Висновки. Дані клінічних досліджень засвідчили суттєво кращі результати лікування захворювань пародонта у молодих осіб, при використанні розчину для полоскання «фортеза» та таблеток «Хлорофіліпт», що підтверджено результатами гігієнічного та пародонтальних індексів відразу після лікування та через півроку після лікування