УДК 616.311.2-002.2-036:616.98]-053.2

Мета дослідження. Вивчити поширеність та особливості перебігу хронічного катарального гінгівіту у дітей на тлі психоневрологічних розладів. Матеріал і методи. Для досягнення поставленої мети було обстежено 108 дітей віком 13–18 років з психоневрологічними розладами (основна група) та 86 практично здорових дітей (група порівняння). Результати дослідження. При аналізі отриманих результатів у дітей основної групи хронічний катаральний гінгівіт (ХКГ) виявлено, в середньому, у 75,79±5,13%, що в 1,6 рази більше, ніж у дітей групи порівняння (47,15±4,02%, 
р<0,05). Виявлено, що у дітей з розумовою відсталістю поширеність ХКГ була найвищою і складала 90,42±5,96%, що майже в два рази більше відносно групи порівняння (р˂0,05), у дітей з синдромом Дауна – в 1,6 рази (р˂0,05), у дітей з аутизмом – майже в 1,3 рази (р˂0,05). При аналізі за нозологічними формами основного захворювання виявлено, що у дітей з затримкою психічного розвитку частота ХКГ була найвищою, у дітей з синдромом Дауна – майже в 1,2 рази нижчою у порівнянні з дітьми з розумовою відсталістю (р˂0,05), а у дітей з аутизмом – нижчою майже в 1,5 рази (р˂0,05). При цьому поширеність ХКГ у дітей з аутизмом була в 1,2 рази нижчою, ніж у дітей з синдромом Дауна (р˂0,05). Виявлено, що легкий ступінь важкості ХКГ найбільш часто діагностували серед дітей віком 13–15 та 16–18 років з аутизмом, натомість середній ступінь важкості ХКГ у віці 13–15 років частіше виявлено у дітей з синдромом Дауна, а у 16–18 років – у дітей з розумовою відсталістю. Тяжку форму ХКГвизначали у більшої кількості 13–15-річних дітей з розумовою відсталістю, але у віці 16–18 років цю форму більш часто діагностували у дітей з синдромом Дауна. Висновки. Таким чином, у дітей з різними психоневрологічними розладами спостерігається висока поширеність хронічного катарального гінгівіту. Частота та важкість перебігу хронічного катарального гінгівіту залежить від форми супутньої патології.
Ключові слова: хронічний катаральний гінгівіт, розумова відсталість, синдром Дауна, аутизм, поширеність, діти. 

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-06:616.24-002.5]-053.2-092.19
Однією із актуальних проблем стоматології продовжує залишатися поширеність запальних захворювань пародонта, які займають друге місце за частотою серед усіх стоматологічних захворювань, а їх поширення зростає з віком. Основним етіологічним чинником розвитку запалення в тканинах пародонта є якісні та кількісні зміни мікрофлори порожнини рота, що веде до активації пародонтопатогенних мікроорганізмів. Але більшою мірою, ніж пародонтальні патогени, на прогресування захворювань пародонта впливають системні фактори, які у 85 % випадків є супутніми та активізують патологічний процес у пародонті. Значну роль в ланцюгові патологічних механізмів при захворюваннях пародонта відіграє імунна система, порушення показників якої сприяють виникненню та розвитку запального процесу, що обумовлює необхідність вивчення показників місцевого імунітету у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу для своєчасного проведення профілактичних заходів та лікування запальних процесів у пародонті. Мета дослідження. Вивчення стану основних показників місцевого імунітету порожнини рота у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання. 
Матеріал та методи дослідження. Для вивчення показників імунологічної реактивності ротової рідини обстеження проведено у 67 дітей віком від 7, 12 та 15-ти років з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання (основна група). Контрольну групу склали 43 здорових дітей аналогічного віку з клінічно здоровими тканинами пародонта. Імунологічне обстеження включало визначення рівня про- та протизапальних цитокінів, концентрації імуноглобулінів різних класів та лізоциму у ротовій рідині дітей. Наукова новизна. Встановлено, що стан місцевого імунітету порожнини рота у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу проявлявся зростанням з віком прозапального інтерлейкіну IL-1ß від 56,1±1,7пг/мл у 7-річних до 140,2±1,74пг/мл у 15-річних та зниженням рівня IL-4 – від 28,7±0,3 пг/мл у 7-ічних до 20,6±0,6 пг/мл у 15-річних. Вміст sIgA та IgA зазнали тенденції до зниження, а вміст IgG зростав від 0,554±0,014 г/л у 7-річних до 0,822±0,016 г/л у дітей 15-річного віку, що можна розглядати як можливий фактор пролонгування запалення та свідчення порушення взаємозв’язку між секреторною та гуморальною ланками місцевого імунітету. Рівень Lz в ротовій рідині знижувався – від 23,42±1,14 мкг/л 
у 7-річних до 14,43±1,12 мкг/л у 15-річних. Висновки. Результати проведених досліджень свідчать,що у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання спостерігається напруження показників секреторного імунітету порожнини рота, що проявляється дисбалансом інтерлейкінів та імуноглобулінів різних класів. Зниження sIgA та IgA і зростання IgG можна розглядати як фактори пролонгування запального процесу в пародонті, що може свідчити про негативний вплив туберкульозу органів дихання на стан показників місцевого імунітету ротової порожнини дітей з запальними захворюваннями пародонта.
Ключові слова: діти, пародонт, туберкульоз, ротова рідина, місцевий імунітет. 

УДК 616.311.2+616.314.17/.19)-002:616.12-005.4]-07

Анотація. На сьогодні доведеним є тісний етіологічний та патогенетичний взаємозв’язок генералізованого пародонтиту (ГП) та ішемічної хвороби серця (ІХС). Існують припущення, що порушення системної гемодинаміки при ІХС, зокрема ендотелійна дисфункція, атеросклеротичні ушкодження кровоносних судин і порушення реологічних властивостей крові, можуть негативно позначитися на стані мікроциркуляторної системи тканин пародонта та погіршувати клінічний перебіг ГП. Швидке прогресування ГП, у свою чергу, чинить несприятливий вплив на стан зубо-щелепної системи в цілому, що може призводити до збільшення дефектів зубних рядів унаслідок втрати зубів, кількості некаріозних ушкоджень, оголення коренів та рухомості  зубів тощо.

Мета даного дослідження полягала у визначенні стоматологічного статусу та вивченні особливостей клінічного перебігу хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) у пацієнтів з ІХС.

Методи дослідження. Було проведене стоматологічне обстеження 114 пацієнтів ХГП різного ступеня тяжкості та ІХС (середній вік - 58,01±0,78 років), які склали основну групу, та 35 осіб із ХГП, не обтяженим загальносоматичними захворюваннями, що увійшли у групу порівняння (середній вік - 46,05±2,14 років). Стоматологічний огляд учасників дослідження включав збір анамнезу та скарг, зовнішньоротове та внутрішньоротове обстеження, під час якого оцінювали стан твердих тканин зубів, зокрема наявність некаріозних ушкоджень (клиновидні дефекти, патологічна стертість емалі), визначали ступінь рухомості зубів. Аналіз пародонтального статусу пацієнтів включав визначення глибини пародонтальних кишень (ПК), втрати епітелійного прикріплення, рецесії ясен та типу ексудації з ПК.

Наукова новизна. Уточнено та доповнено наукові дані щодо стоматологічного статусу пацієнтів з ХГП та ІХС.

Висновки. Отримані результати оцінки стоматологічного статусу груп порівняння свідчать про більш виражені патологічні зміни стану твердих тканин зубів, зубних рядів і тканин пародонта пацієнтів з ХГП та ІХС. Встановлено, що у хворих на ХГП та ІХС спостерігали статистично більшу кількість видалених зубів та, як наслідок, дефектів зубних рядів. Некаріозні ушкодження, зокрема клиновидні дефекти, патологічна стертість та гіперестезії також частіше спостерігали у пацієнтів із ХГП обтяжених ІХС. Оцінка стану тканин пародонта за результатами пародонтологічного зондування виявила відмінності клінічних показників та вищі значення глибини ПК, втрати епітелійного прикріплення та рецесії ясен у хворих на ХГП та ІХС.

Ключові слова: генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця, стоматологічний статус, пародонтальна кишеня, некаріозні ураження, рецесія ясен, діагностика.

УДК 616.311.2+616.314.17)-02:616.12-005.4]-073.48

Анотація

Вступ. В останні десятиліття відбувається активне обговорення патогенетичних механізмів взаємозв’язку, особливостей клінічного перебігу, удосконалення методів діагностики та лікування захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Актуальність вивчення даного напрямку обумовлене сучасною теорією атерогенезу, яка розглядає атеросклероз як наслідок імунного запального процесу, пов’язаного з наявністю хронічних вогнищ інфекції, зокрема при захворюваннях пародонта. Поряд із цим, існує низка дослідженнь, які вказують, що прогресування атеросклерозу може бути причиною ушкодження гемомікроциркуляторної системи тканин пародонта та викликати стійкі морфо-функціональні зміни в пародонті.

Мета дослідження. Вивчити поширеність і структуру основних захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Матеріали та методи дослідження. Проведено обстеження 130 пацієнтів (середній вік – 58,08±0,72 роки),  які знаходились на стаціонарному лікуванні  з приводу ішемічної хвороби серця. Дослідження включало 78 (60,0 %) чоловіків та 52 (40,0 %) жінки з діагнозом ішемічної хвороби серця.  Оцінку пародонтального статусу та встановлення пародонтологічного діагнозу проводили згідно класифікації М.Ф. Данилевського (1994) на основі збору анамнезу, клінічної та індексної оцінки стану тканин пародонта та ортопантомограм. 

Результати. При стоматологічному обстеженні 130 пацієнтів, які знаходилися на стаціонарному лікуванні з приводу ішемічної хвороби серця, захворювання пародонта були виявлені у 93,08±2,23% обстежених. Найчастіше діагностували хронічний генералізований пародонтит, який виявили у 87,69±2,88% обстежених. Основну частку в структурі захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця склали хронічний генералізований пародонтит початкового-І та ІІ ступенів тяжкості - 40,0±4,30% та 32,31±4,10%, відповідно. Дещо рідше діагностували хронічний генералізований пародонтит ІІІ ступеня - 15,38±3,16%. Аналіз відсоткового співвідношення поширеності клінічних форм ішемічної хвороби серця у пацієнтів із хронічним генералізованим пародонтитом встановив, що в обстежених із хронічним генералізованим пародонтитом початкового-І ступеня найчастіше спостерігали стенокардію ІІ функціонального класу (50,00±6,93%), ніж у пацієнтів із іншими клінічними формами ішемічної хвороби серця (р<0,05). Не виявлено статистичної різниці поширеності стенокардії ІІ, ІІІ функціонального класу та стенокардії із кардіосклерозом у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІ ступеня тяжкості (р>0,05). Серед пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІІ ступеня тяжкості найчастіше констатували стенокардію напруження ІІ-ІІІ функціонального класу і дифузний кардіосклероз (45,00±11,12%).

Висновки. Результати проведеного дослідження демонструють високу поширеність захворювань пародонта, зокрема хронічного генералізованого пародонтиту, у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Встановлено прямий кореляційних зв’язок між ступенем тяжкості хронічного генералізованого пародонтиту та функціональним класом стенокардії. Таким чином, при наростанні дистрофічно-запальних змін в тканинах пародонта поряд із збільшенням ступеня хронічного генералізованого пародонтиту, збільшується і ступінь тяжкості стенокардії.

Ключові слова: захворювання тканин пародонта, генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця.

УДК 082:001 

 Патології пришийкової локалізації складають значну частку патологічних процесів твердих тканин зубів. Відомо, що рівень карієсрезистентності значною мірою залежить від ділянки зуба [1]. Різні автори наголошують, що до найбільш уразливих зон відносять жувальні поверхні (фісурний каріс), пришийкові ділянки (пришийковий карієс, кореневий карієс), апроксимальні поверхні (міжзубний карієс). Складний рельєф жувальної поверхні молярів, недостатні навички гігієни сприяють накопиченню зубного нальоту, що призводить до каріозного ушкодження [2]. Під час обстеження пацієнтів лікар-стоматолог часто діагностує мікротріщини твердих тканин зубів із завершеною мінералізацією емалі [3]. У майбутньому вони можуть стати причиною розвитку каріозного процесу, зокрема – у ділянці шийки зуба.