arrow_down arrow_left arrow_right ca compl cross fav like login meta_cat meta_coms meta_date meta_mail meta_pages meta_reply meta_user meta_views next prev search sort speedbar tags fb gp mail od tw vk ya

УДК: 616.428-07 

Актуальність. При дослідженні регіонарних лімфовузлів, видалених разом із пухли-ною, патоморфолог нерідко обмежується виключенням метастазів, опускаючи зміни в лімфоїдній ткани-ні. Мета роботи – опис рідкісного варіанту кастлманоподібної лімфаденопатії у операційному матеріалі при видаленні раку кишки з регіонарними лімфовузлами. Методи. Патоморфологічне дослідження вида-лених лімфовузлів із застосуванням гістологічних та імуногістохімічних методів (CD23). Результати.73-річного хворого було прооперовано з приводу раку прямої кишки. При патоморфологічному аналізі було діагностовано аденокарциному високого ступеня диференціювання (G1) та виявлено кастлманподібні зміни у частині збільшених регіонарних мезентеріальних лімфовузлів: ознаки різних стадій розвитку лімфоїдних фолікулів, включаючи їх гіперплазію, атрезію та фрагментацію із збереженням активованих CD23+ фолікулярних дендритних клітин, а також реакцію мікроциркуляторного русла – судинну проліферацію у міжфолікулярних ділянках із нерівномірним звуженням синусів. В обговоренні проаналізовано імовірний генез змін у лімфоїдній тканині, які можуть бути відображенням ранньої стадії розвитку хвороби Кастлмана, ускладненням променевої терапії, проведеної на доопераційному етапі, або наслід-ком порушення імунного статусу, зумовленого пухлинним ростом, зокрема із з антигенним перевата-женням дренуючої лімфоїдної тканини, викидом цитокінів клітинами запального інфільтрату, які скуп-чуются безпосередньо біля пухлини, та формуванням стану генетичної нестабільності, який прогресує під впливом опроміненн. Висновки. Незважаючи на рідкість кастлманподібної лімфаденопатії, у кожному випадку дослідження лімфовузлів в операційному матеріалі необхідно проводити ретельний аналіз стану лімфоїдної тканини, оскільки це може мати значення як для оцінки прогнозу захворювання, так і для вибору адекватної терапії.

УДК: 616.681-007.59-005.4-036.11-078-73-074.091.8-053.2

Актуальність. Виникнення гострого перекруту яєчка у дітей призводить до його ішемії, а в разі відсутності своєчасної медичної допомоги до втрати органу. Термін від 12годин до 24годин з початку захворювання залишає лише 20%шансів на збереження статевої гонади. Через 24години після початку захворювання шансів на збереження життєздатності органу не залишається. Терміни протікання гострого перекруту яєчка, коли шанс на збереження статевої гонади залишається сумнівним, називають критичною ішемією. Точні ознаки життєздатності ураженої гонади у разі критичної ішемії яєчка внаслідок його перекруту досі відсутні. Тож дослідження динаміки змін морфологічних структур у процесі перебігу гострої торсії яєчка, морфологічних і функціональних порушень, що настають внаслідок завороту, пред-ставляє значний практичний інтерес, тому щонема єдиної думки щодо характеру та ступеня цих змін в ураженій гонаді. Мета.Вивчення характеру та вираженості патоморфологічних змін та імуногістохіміч-них особливостей яєчка при його гострому перекруті у дітей у терміни 12,124 години і більше від початку захворювання. Методи.Проведено гістологічне, гістохімічне та імуногістохімічне дослідження біоптатів тканин яєчок, взятих під час операції деторсії та орхіопексії і орхідектомії у терміни від 12,124 години і більше від початку клінічних симптомів гострого однобічного перекруту у 16хворих. Результати.Мор-фологічне дослідження статевих залоз показало, що тривалість гострого перекруту 12,124 години і більше характеризується тяжкими патологічними змінами, виявленими в яєчках. Після 18 годин гострої ішемії майже у всіх полях зору візуалізувалися канальці у вигляді тіней з неможливістю ідентифікувати струк-тури внаслідок геморагічного чи ішемічного інфарктів. Імуногістохімічне типування демонструвало від-сутність експресії віментину і кальретинину, що вказувало на загибель сустентоцитів (клітин Сертолі) та клітин Лейдіга. При тривалості гострого перекруту 12,1-18 годин гістохімічне дослідження глікогену в цитоплазмі сперматогоній, сперматоцитів та сустентоцитів за допомогою ШИК-реакції показало, що деякі клітини сперматогенного епітелію характеризувалися незворотними змінами, що передували некрозу, хоча у просвіті одиничних канальців виявлено гігантські багатоядерні сперматиди з відносно збереженим глікогеном, що означало наявність мінімального шансу на врятування гонади. Підсумок. Загальна трива-лість симптомів та ступінь перекруту чоловічої гонади є основними прогностичними факторами щодо збе-реження або некрозу яєчка в епізодах перекруту. Тривалість гострого перекруту 12,1-18 годин за даними морфологічного дослідження залишає у 42,9% випадків наявність мінімального шансу на врятування ста-тевої гонади. Після 18годин з початку гострої повної тестикулярної торсії у дітей операцією вибору є орхідектомі

УДК:616.127-005.8 : 616.831-018-036].001.36

Актуальність. Гострі порушення мозкового кровообігу захворювання, які вважаються одними з найбільш складних за перебігом та важкістю ураження центральної нервової системи. Тканина мозку при гострій ішемії спочатку зазнає оборотнього, а в подальшому необоротнього пошкодження. Пенумбра при гіпоперфузії мозку може зазнати некрозу, або відновити нормальну життєдіяльність.Мета дослідження вивчення особливостей патоморфологічних змін тканини мозку у перифокальній зоні в різні терміни від початку ішемічного інсульту. Методи.Проаналізували матеріал (аутопсія) 25 пацієнтів з ішемічним інфарктом віком від 45 до 81 років. Опрацювали історії хвороб, клінічні дані, супутні та фо-нові захворювання. Матеріалзгрупували за класифікацією стадій перебігу інфаркту мозку Mena H et al.у три фази: І фазагострого нейронального пошкодження (1-3 день від розвитку інфаркту), ІІ фаза гост-рої організації (4 7 день з початкузахворювання), і ІІІ фаза хронічної організації (через 7 днів від по-чатку захворювання).Для гістологічного дослідження забирали шматочки тканини мозку (1,5 х1,5 см) в зоні прилеглій до ішемічного інфаркту.Виготовляли препарати за стандартною методикою та фарбувализрізи гематоксиліном і еозином. Результати.На летальне завершення хворобивпливали одне, або часті-ше поєднання кількох захворювань у одного пацієнта. У найгострішу фазу захворювання у більшості випадків в перифокальній зоні зустрічались нейрони з коагуляцій ним некрозом. Підсумок.При прогре-суванні захворювання, у ІІІ фазі, в пенумбрі частіше одночасно виявлялись «червоні» і «тіні» нейронів. У І фазі навколо ядра некрозу зʼявлялися нейтрофіли та активована мікроглія, у фазу гострої та хронічної організації виявлялись лімфоцити та макрофаги. Початкова організація з наявністю поодиноких гемісто-цитарних астроцитів та тонкостінних капілярів спочатку виявлялась у зоні найбільш прилеглій до некро-зу у І фазі, а з часом, у ІІ і ІІІ фазі інфаркту мозку поширювалась вглиб пенумбри.

The aim: The study is to research the resolution of perifocal brain tissue at various type strokes using immunomorphology
Materials and methods: The immunohistochemical study of perifocal brain tissue in 21 cases of various strokes types was condacted
Results: When comparing the GFAP + astrocytes detection area at IS, HS and IS with HT, no significant difference was found. At the 1st degree of GFAP + astrocytes were in the border around the necrosis nucleus at IS and IS with HT, and at HS GFAP + astrocytes accumulated along the hematoma edge. CD34 + cells were found in most cases of strokes. 
Over time, cases with a larger CD34 + cells detection area increased (Kendal’s Tau = 0.512, p = 0.001) in all groups. The capillary network at HS was around the hematoma and formed a gliomesodermal capsule with microglia and inflammation. 1st degree τ-protein accumulation was detected in 2/3 of cases (66.7%) of all strokes without significant difference. If compared in different stroke periods, τ-protein detection frequency increased and accumulated in brain structures – Kendal’s Tau = 0.359; p = 0.023.
Conclusions: With the development of the disease, the number of cases with a larger area of detection of GFAP + astrocytes and CD34 + cells increased in strokes of various types. Ʈ-protein was detected in neurons in all variants of ACVA in the first period.

Many nano/microparticles (n/µP), to which our body is exposed, have no physiological way of removal. Our immune system sense these “small particulate objects”, and tries to decrease their harmfulness. Since oxidation, phagocytosis and other methods of degradation do not work with small, chemically resistant, and hydrophobic nanoparticles (nP). This applies to soot from air pollution, nano-diamonds from cosmic impact, polishing and related machines, synthetic polymers, and dietary n/µP. Our body tries to separate these from the surrounding tissue using aggregates from neutrophil extracellular traps (NETs). This effectively works in soft tissues where n/µP are entrapped into granuloma-like structures and isolated. The interactions of hydrophobic nanocrystals with circulating or ductal patrolling neutrophils and the consequent formation of occlusive aggregated NETs (aggNETs) are prone to obstruct capillaries, bile ducts in gallbladder and liver, and many more tubular structures. This may cause serious health problems and often fatality. Here we describe how specific size and surface properties of n/µP can activate neutrophils and lead to aggregation-related pathologies. We discuss “natural” sources of n/µP and those tightly connected to unhealthy diets.