УДК 616.33:615.37-053.31

Малюкові кольки (МК) — це функціональний шлунково-кишковий розлад, який вражає до 25 % немовлят протягом перших 3 місяців життя з типовим піком поширеності у віці близько 6 тижнів. Незважаючи на десятиліття досліджень, на цей момент патогенез МК залишається недостатньо зрозумілим і вважається багатофакторним. Cтан кишкового дисбактеріозу може відігравати певну роль у прояві симптомів МК, модулюючи різні нервові, ендокринні, імунні й гуморальні сигнальні шляхи. З огляду на те, що дисбактеріоз може відігравати значну роль у патогенезі МК, становить інтерес модуляція кишкового мікробіому, включно з використанням пробіотиків. Згідно з рекомендаціями ESPGHAN 2023 для лікування синдрому малюкових кольок у немовлят на грудному вигодовуванні рекомендоване застосування L.reuteri DSM 17938 або B.lactis BB-12. Нововведенням була рекомендація щодо застосування саме B.lactis BB. Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12®) є добре відомим пробіотиком, який позитивно змінює склад кишкової мікробіоти та функцію імунної системи

УДК: 616.681-007.59-005.4-036.11-078-73-074.091.8-053.2

Актуальність. Виникнення гострого перекруту яєчка у дітей призводить до його ішемії, а в разі відсутності своєчасної медичної допомоги –до втрати органу. Термін від 12годин до 24годин з початку захворювання залишає лише 20%шансів на збереження статевої гонади. Через 24години після початку захворювання шансів на збереження життєздатності органу не залишається. Терміни протікання гострого перекруту яєчка, коли шанс на збереження статевої гонади залишається сумнівним, називають критичною ішемією. Точні ознаки життєздатності ураженої гонади у разі критичної ішемії яєчка внаслідок його перекруту досі відсутні. Тож дослідження динаміки змін морфологічних структур у процесі перебігу гострої торсії яєчка, морфологічних і функціональних порушень, що настають внаслідок завороту, пред-ставляє значний практичний інтерес, тому щонема єдиної думки щодо характеру та ступеня цих змін в ураженій гонаді. Мета.Вивчення характеру та вираженості патоморфологічних змін та імуногістохіміч-них особливостей яєчка при його гострому перекруті у дітей у терміни 12,1–24 години і більше від початку захворювання. Методи.Проведено гістологічне, гістохімічне та імуногістохімічне дослідження біоптатів тканин яєчок, взятих під час операції деторсії та орхіопексії і орхідектомії у терміни від 12,1–24 години і більше від початку клінічних симптомів гострого однобічного перекруту у 16хворих. Результати.Мор-фологічне дослідження статевих залоз показало, що тривалість гострого перекруту 12,1–24 години і більше характеризується тяжкими патологічними змінами, виявленими в яєчках. Після 18 годин гострої ішемії майже у всіх полях зору візуалізувалися канальці у вигляді тіней з неможливістю ідентифікувати струк-тури внаслідок геморагічного чи ішемічного інфарктів. Імуногістохімічне типування демонструвало від-сутність експресії віментину і кальретинину, що вказувало на загибель сустентоцитів (клітин Сертолі) та клітин Лейдіга. При тривалості гострого перекруту 12,1-18 годин гістохімічне дослідження глікогену в цитоплазмі сперматогоній, сперматоцитів та сустентоцитів за допомогою ШИК-реакції показало, що деякі клітини сперматогенного епітелію характеризувалися незворотними змінами, що передували некрозу, хоча у просвіті одиничних канальців виявлено гігантські багатоядерні сперматиди з відносно збереженим глікогеном, що означало наявність мінімального шансу на врятування гонади. Підсумок. Загальна трива-лість симптомів та ступінь перекруту чоловічої гонади є основними прогностичними факторами щодо збе-реження або некрозу яєчка в епізодах перекруту. Тривалість гострого перекруту 12,1-18 годин за даними морфологічного дослідження залишає у 42,9% випадків наявність мінімального шансу на врятування ста-тевої гонади. Після 18годин з початку гострої повної тестикулярної торсії у дітей операцією вибору є орхідектомі

AД має складну етіологію, включаючи генетичні, імунологічні й екологічні фактори, які спричиняють аномалії шкірного бар’єра й імунні дисфункції (рис. 1), що вважаються вирішальними для патогенезу AД [3, 4]. Тривають дослідження щодо тісного зв’язку між генетичними мутаціями та виникненням AД. Основні фактори, що мають важливий вплив на патогенез аномалій шкірного бар’єра при AД, включають зниження рівнів філагрину (FLG), церамідів і протимікробних пептидів, підвищення серинової протеази (SP), зниження інгібіторів SP і невпорядковані щільні контакти [5]. Патогенез, пов’язаний з імунною дисфункцією при AД, включає підвищення рівня сироваткового імуноглобуліну E (IgE), сенсибілізацію до алергенів, переважання цитокінів Th2, збільшення Т-клітин, що експресують шкірний лімфоцит-асоційований антиген, підвищення експресії високоафінного рецептора до Fc-фрагменту IgE (FcεRI) в запальних дендритних клітинах епідермісу та клітинах Ланґерганса, а також експресії стромального лімфопоетину тимуса (TSLP) (рис. 1). Нещодавно як у шкірному бар’єрі, так і в імунологічному аспекті було виявлено генетичні мутації, пов’язані з AД. Що стосується шкірного бар’єра, то зазвичай є мутація в гені FLG. Існують також однонуклеотидні поліморфізми в інгібіторі SP SPINK5 і SP KLK7, мутації в білку щільного з’єднання клаудин-1 (CLDN1). Що стосується імунологічних реакцій, то існують мутації в рецепторі IgE FcεRb, генах, пов’язаних зі вродженим імунітетом, NOD1 і -2 та TLR2, -4 й -9, генах набутого імунітету IL-4, -5, -9, -10, -12, -13, -18, -31 і TSLP [5].

Introduction. Vitamin D deficiency is currently considered a global epidemic. Recent data highlight its pivotal role in the d of metabolic disorders, including obesity in children and adolescents.

616.132-06:616.131]-007.22-53.1-053.36-073.48

Аортопульмональне вікно (АоПВ) — уроджена вада серця, що характеризується наявністю аномального сполучення між стовбуром легеневої артерії та проксимальною частиною дуги аорти безпосередньо понад рівнем півмісяцевих клапанів. Це одна з рідкісних вад серця (частота становить 0,2–0,6 %). АоПВ може бути самостійною вадою або поєднуватися з такими вадами, як коарктація аорти, перервана дуга аорти, тетрада Фалло, дефект міжпередсердної перегородки чи відкрита артеріальна протока. Лікування АоПВ полягає в хірургічній корекції вади, що повинна проводитись відразу після встановлення діагнозу з метою запобігання розвитку легеневої гіпертензії. Післяопераційні ускладнення після хірургічної корекції АоПВ виникають рідко й залежать від поєднання цієї вади з іншими вродженими вадами серця, особливо з перерваною дугою аорти. У цій статті ми подаємо ретроспективний аналіз пацієнтів з АоПВ за період 2003–2022 років, які проходили обстеження в КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна дитяча лікарня «ОХМАТДИТ», і два клінічні випадки АоПВ — у 2- і 10-місячних хлопчиків.

Aortopulmonary window (APW) is a congenital heart defect characterized by the presence of an abnormal connection between the pulmonary artery and the proximal part of the aortic arch directly above the level of the semilunar valves. It is one of the rarest cardiac defects (frequency of 0.2–0.6 %). APW occurs as an isolated cardiac lesion or in association with other anomalies such as coarctation of the aorta, interrupted aortic arch, tetra­logy of Fallot, and atrial septal defect or patent ductus arteriosus. Treatment of APW comprises surgical correction of the defect, which should be performed immediately after diagnosis in order to prevent the development of pulmonary hypertension. Postoperative complications after surgical correction of APW occur rarely and depend on the association of this defect with other congenital heart defects, especially with an interrupted aortic arch. In this article, we present a retrospective analysis of patients with APW for 2003–2022, who were examined at the Lviv Regional Children’s Hospital OHMATDYT, and 2 clinical cases of APW in 2- and 10-month-old boys.