Згідно даних IDF у 2021 році в Європі зареєстровано 61 млн. пацієнтів з цукровим діабетом. Якщо обізнаність лікарів всіх ланок надання медичної допомоги стосовно етіології, діагностики та лікування ЦД 1 та 2 типу є достатньою, не всі можуть диференціювати його інші типи. LADA-діабет характеризується наявністю всіх звичних симптомів дебюту діабету, що може бути помилково сприйняте як ЦД 2 типу. Однак, в основі патогенезу LADA-діабету лежить наявність аутоімунного компоненту ураження В-острівців Лангерганса, що клінічно характеризується швидким прогресуванням та необхідністю замісної інсулінотерапії. Невідповідності в діагностиці можуть призвести до стрімкого розвитку незворотних діабетичних ускладнень.

Мета: на прикладі клінічного випадку представити діагностичні критерії та особливості перебігу LADA-діабету.

Клінічний випадок. Пацієнт О., 55 років госпіталізований у терапевтичне відділення зі скаргами на сухість в роті, ніктурію, поліурію, полідиспію, загальну слабкість, затерпання та мерзлякуватість нижніх кінцівок, біль голови, почервоніння обличчя, запаморочення, загальну слабкість.

З анамнезу відомо, що вищеописані скарги став відмічати з грудня 2024 року коли було встановлено вперше діагностований ЦД 2 типу, стадія декомпенсації (HbA1C 16,31 %, кетони сечі 3+). З того часу приймав пероральні цукрознижуючі препарати (метформін 2000 мг/добу та дапагліфлозин 10 мг/добу). У зв’язку з подальшим погіршенням стану (наростанням кетонемії, погіршенням зору, вираженої загальної слабкості та відкритими ранами нижніх кінцівок, які не загоюються), госпіталізований у відділення терапії для подальшого обстеження та лікування.

При обʼєктивному обстеженні відхилень не було. SpO2 98%, АТ 140/90 мм рт. ст., ЧСС 81 уд/хв. При лабораторному обстеженні в загальному аналізі крові без патологічних змін. Загальний аналіз сечі: глюкоза 3+, кетони 2+, всі інші показники в нормі. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 11,7 ммоль/л, заг. білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, заг. білірубін, електроліти – в нормі. Аналіз на фактори вуглеводного обміну: інсулін 2,01 мкМО/мл, С-пептид 1,15 нг/мл, HOMA-IR 0,93, HbA1C 10,0 %. Аналіз на АТ до GADA: 58,24 Од/мл. Аналіз на АТ до котранспортеру цинку 8: 39 Од/мл. Глюкозуричний профіль: 08:00 — 16:00 п.в. 1010, глюкоза 0,2 ммоль/л; 16:00 — 24:00 п.в. 1014, глюкоза 1,5 ммоль/л; 24:00 — 08:00 п.в. 1017, глюкоза 61,0 ммоль/л. Глікемічний профіль: 10,4 — 13,2 — 17.4 — 15,0 ммоль/л. Дуплексне сканування артерій нижніх кінцівок: ознаки атеросклеротичного ураження артерій на рівні клубово-стегнового-підколінних сегментів із багатоповерховими стенотичними змінами 50-60%; на рівні гомілкових артерій ураження характерні для ангіопатій.

На основі обстежень діагностовано: LADA-діабет, важкого ступеня, стадія декомпенсації. Для контролю рівня глюкози було застосовано базис-болюсну терапію в загальнодобовій дозі 66 Од (Тожео + Новорапід). Глікемічний профіль (після введення інсуліну): 5,1 – 6,2 – 4,9 – 5,7 ммоль/л. Після проведеного лікування стан хворого покращився: зменшення кількості актів сечовипускання, відсутність ніктурії, прояснення свідомості (внаслідок купування кетонемії), зменшення ознак ангіо- та нейропатії нижніх кінцівок, загоєння ран.

Висновки. У хворих на ЦД резистентних до лікування доцільно обстежувати на інші типи ЦД з метою своєчасної діагностики, визначення тактики лікування та подальшого спостереження. Популяризація знань серед лікарів щодо діагностики LADA-діабету покращує тривалість та якість життя пацієнтів.

Цукровий діабет (ЦД) представляє собою хронічне метаболічне захворювання, основною ознакою якого є порушення вуглеводного обміну зі стійкою гіперглікемією, що є наслідком абсолютної або відносної інсулінової недостатності [1]. Станом на 2019 рік світова поширеність ЦД становила 463 млн. осіб (9,3%), при цьому очікується її зріст до 578 млн. (10,2%) у 2030 році та подальше зростання до 700 млн. (10,9%) до 2045 року [2].

Відомо, що якість життя осіб з ЦД суттєво погіршує розвиток судинних ускладнень, серед яких у 26-35% пацієнтів виявляється діабетична ретинопатія (ДР) [1]. Її основними механізмами вважають порушення метаболічних шляхів глюкози, включаючи поліоловий шлях, прогресивне накопичення кінцевих продуктів глікації (AGEs), шлях протеїнкінази C (PKC) і шлях гексозаміну, що призводе до розвитку мікроваскулопатії [3]. Крім того, має значення хронічне запалення низького ступеня, лейкостаз, нейродегенерація і реактивний гліоз клітин Мюллера, апоптоз перицитів і мітохондріальна дисфункція [3, 4].

Значна роль у ініціації цих процесів при ДР належить чисельним факторам росту, які регулюють клітинну міграцію, проліферацію та диференціювання [5]. Наприклад, трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), фактор росту фібробластів та інсуліноподібний фактор росту регулюють товщину склери та впливають на виникнення та розвиток короткозорості. Неадекватна передача сигналу TGF-β була пов’язана з патологічним ангіогенезом, функцією судинного бар’єру, несприятливими запальними реакціями та фіброзом тканин [6].

Таким чином, при ДР порушення сигналінгу трансформуючого фактору росту β1 (TGF-β1) супроводжується патологічним ангіогенезом, порушенням гематоофтальмічного бар’єру, активацією запалення і фіброзу тканин.

Мета дослідження – шляхом нейромережевого моделювання встановити зв'язок вмісту TGF-β1 у сироватці крові та внутрішньоочній рідині (ВОР) з прогресуванням ДР при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2).

Матеріали та методи. У дослідження було включено результати обстеження 102 осіб з ЦД2, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1 -а – з непроліферативною ДР (НПДР, 35 осіб), 2-а – з препроліферативною (ППДР, 34 особи) і 3-я – з проліферативною (ПДР, 33 особи). Контрольну групу склала 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і внутрішньоочній рідині (ВОР) проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакета програм MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013) та нейромережевій двошаровій моделі з лінійною PSP (PostSynaptic potential function).

Результати. Методом генетичного алгоритму відбору було виділено 3 ознаки, що були пов’язані з ДР: компенсація діабету та вміст Т GF-β1 в крові і ВОР. ЦД2 був компенсованим у 38 (37,3%) пацієнтів, тоді як у 65 (63,7%) некомпенсованим. Доля останнього була більшою при ПДР, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). При ПДР вміст ТGF-β1 у ВОР був суттєво більшим, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). На виділених ознаках було створено трифакторну модель класифікації, яка включала систему рівнянь, яка з точністю 100% прогнозувала ПДР. Загальна точність прогнозування моделі склала 88,2% (95% ВІ 80,4%-93,8%).

Висновок. У даному досліджені методом нейромережевого моделювання було показано значення для прогресування ДР до ПДР таких показників, як компенсація діабету та вміст ТGF-β1 у сироватці крові і ВОР.

Ключові слова: проліферативна діабетична ретинопатія; компенсація діабету; ТGF-β1; внутрішньоочна рідина; нейромережеве моделювання

Ключові слова: діабетична ретинопатія, цукровий діабет 2 типу, TGF-β1, rs1800470, TGFB1

Background and Goal of Study: Fluid resuscitation is a critical component of early management in patients with septic shock. The 2021 Sepsis Surviving Campaign (SSC) guidelines recommend administering 30 mL/kg of balanced crystalloids within the first 3 hours of diagnosis. However, this standard approach does not fully align with the principles of personalized medicine.
This study aimed to investigate whether dynamic hemodynamic assessment methods can individualize fluid therapy during the early phase of septic shock.