Метою є дослідження впливу жовчних кислот на активність АТФаз слизової оболонки товстої кишки у пацієнтів із надмірною вагою та СПК.
Матеріали та методи. Комплексно обстежено 12 пацієнтів із СПК та надмірною вагою. Діагноз СПК встановлювали згідно Римських критеріїв ІV (2016). Для виключення запальної патології кишечника проводили CITO TEST Calprotectin-Lactoferrin. Індекс маси тіла розраховували за формулою Кеттле. Визначали активність АТФази слизової оболонки товстої кишки хворих на СПК спектрофотометрично, визначивши вміст ортофосфату (Фн), який вивільнився після гідролізу АТФ. Ми вивчали вплив 3-сульфату тауролітохолату (TLC-S) на специфічну активність Na+/K+-АТФази, Ca2+-АТФази ендоплазматичного ретикулума (ЕПР), Ca2+-АТФази плазматичної мембрани (ПМ) та базальної Mg2+-АТФази постмітохондріальної субклітинної фракції слизової ободової кишки хворих на СПК.
Результати досліджень. Ми виміряли специфічну активність Na+/K+-АТФази, Ca2+-АТФази ЕПР та ПМ і базальну Mg2+ -АТФазу, які становили (6,06 ± 1,61), (5,88 ± 1,19), (8,86 ± 1,56) (6,44 ± 2,02) мкмоль Фн/мг білка на годину, відповідно. TLC-S (50 мкМ) не спричиняв будь-якої зміни Na+/K+- та Ca2+ -АТФазної активності, але у 4 рази статистично значущо підвищував активність Mg2+-АТФази постмітохондріальної субклітинної фракції слизової оболонки товстої кишки хворих на СПК.
Висновки. TLC-S збільшував активність базальної Mg2+-АТФази у постмітохондріальній фракції слизової ободової кишки пацієнтів із надмірною вагою та СПК, але не впливав на активність Na+/K+-АТФази та Ca2+-АТФази. Висловлено припущення, що активація базальної Mg2+-АТФази за дії TLC-S може вказувати на роль ендо-лізосомальної системи епітеліоцитів слизової оболонки товстої кишки у розвитку патології СПК.