Санітарна грамотність відіграє важливу роль у забезпеченні ефективного контролю діабету та покращенні якості життя пацієнтів. Недостатня обізнаність може спричинити низьку прихильність до лікування, що, у свою чергу, підвищує ризик розвитку таких ускладнень, як серцево-судинні захворювання, нефропатія, ретинопатія та полінейропатія. Крім того, неправильне застосування медикаментів або ігнорування рекомендацій лікаря може стати причиною різких коливань рівня глюкози, що становить загрозу для здоров’я та життя хворого. Проблема недостатньої санітарної грамотності стосується не лише медичної сфери, а й має значний соціально-економічний вплив. Зростання кількості ускладнень серед пацієнтів із цукровим діабетом призводить до збільшення витрат на їхнє лікування, підвищення рівня госпіталізацій та необхідності тривалого медичного спостереження. Впровадження ефективних освітніх програм для пацієнтів сприятиме не лише покращенню їхнього здоров’я, а й зменшенню навантаження на систему охорони здоров’я.
Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.
Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).
Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.
Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×109/л (ІА) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×109/л (ІА) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×109/л (ІБ) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×109/л (ІБ) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×109/л (ІБ) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×109/л (ІБ) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,006).
Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.
Куріння залишається одним із провідних модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), ішемічної хвороби серця (ІХС), що зумовлено його доведеним впливом на розвиток і прогресування атеросклерозу. Сигаретний дим, який містить понад 4000 хімічних сполук [1], запускає ключові механізми атерогенезу, включаючи ендотеліальну дисфункцію та пошкодження ендотелію, стимуляцію прозапальних процесів і формування прокоагуляційного стану [2], зокрема куріння, також може сприяти погіршенню перебігу постковідного синдрому та розвитку його ускладнень [3].
Мета. Оцінити рівні гематологічних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та за наявності постковідного синдрому та звички куріння.
Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних гематологічних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to- lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).
Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.
Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×109/л (ІА) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,03). Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×109/л (ІА) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,01).
У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІА), p<0,03).
Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×109/л (ІБ) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×109/л (ІБ) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на
33,88% (1,21±0,12×109/л (ІБ) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×109/л (ІБ) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,006).
Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння виявлено достовірно найвищі середні показники гематологічних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому та некурцями загалом. Водночас, у некурців із постковідним синдромом також реєструвались вищі рівні гематологічних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому. Результати дослідження свідчать про ймовірно підвищення інтенсивності прозапального впливу, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів гематологічних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.
Мета. Оцінити гематологічні показники у пацієнтів із нестабільною стенокардією (НС) залежно від наявності постковідного синдрому та звички куріння.
Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до
76 років (середній вік – 60,32±0,66 року). Наявність постковідного синдрому визначали за POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. До першої (І) групи залучили 87 пацієнтів із постковідним синдромом, до другої (ІІ) групи – 60 осіб без постковідного синдрому. Пацієнтів кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА – курці, ІБ, ІІБ – некурці. Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп.
Результати. Середній рівень тромбоцитів був достовірно вищим у підгрупі ІА на 14,9% порівняно з підгрупою ІІБ (245,33±10,22×10⁹/л (ІА) проти 208,78±10,85×10⁹/л (ІІБ), p < 0,008). Також у підгрупі ІА відзначалося достовірне підвищення рівнів лейкоцитів і нейтрофілів на 16,3% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,25±0,35×10⁹/л, p < 0,008) і 29,2% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,0006) відповідно. Середній показник середнього об’єму еритроцитів (MCV) у підгрупі ІА був вищим на 4,15% порівняно з ІІБ (91,61±1,13 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,003), тоді як рівень концентрації гемоглобіну в еритроциті (MCHC) був достовірно нижчим на 3,09% (339,24±3,18 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,008). У порівнянні з підгрупою ІІА, підгрупа ІА мала вищі рівні лейкоцитів на 13,39% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,50±0,39×10⁹/л, p < 0,03) та нейтрофілів на 16,73% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,73±0,32×10⁹/л, p < 0,04). У підгрупі ІБ середній рівень тромбоцитів був вищим на 13,34% порівняно з ІІБ (240,92±6,99×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,005), а нейтрофілів - на 12,61% (4,60±0,21×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,04). Значення MCV у підгрупі ІБ також було достовірно вищим на 2,17% (89,76±0,80 фл проти 87,8±0,79 фл, p < 0,04), тоді як MCHC - нижчим на 2,20% (342±2,23 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,01). У підгрупі ІІА середній рівень тромбоцитів був вищим на 9,81% порівняно з ІІБ (231,48±10,7×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,05), а нейтрофілів - на 15% (4,73±0,32×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,03). Середній рівень MCV у підгрупі ІІА був вищим на 3,92% (91,39±0,93 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,001), тоді як рівень MCHC був нижчим на 2,18% (342,09±3,39 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,04). Крім того, у підгрупі ІА рівень лейкоцитів та нейтрофілів був вищим на 15-19% порівняно з ІБ (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,29±0,23×10⁹/л, p < 0,002 та 5,68±0,41×10⁹/л проти 4,60±0,21×10⁹/л, p < 0,006).
Висновки. У пацієнтів із НС ІА групи виявлено достовірно вищий рівень тромбоцитів, лейкоцитів і нейтрофілів порівняно з ІІА, ІБ, ІІБ, що свідчить про більш виражений запальний компонент у цій групі. MCV був достовірно вищим у підгрупах з постковідним синдромом порівняно з підгрупою ІІБ, тоді як MCHC - нижчою, що може вказувати на наявність певних особливостей еритропоезу та зміну морфологічних характеристик еритроцитів при постковідному синдромі.
Introductions. Inflammation plays a crucial role in the occurrence and progression of atherosclerosis. Recent studies have explored the clinical effects of inflammatory reactions in the development of coronary heart disease. They found that different subtypes of leukocytes—specifically neutrophils, lymphocytes, and monocytes—provide more predictive value for assessing the risk of cardiovascular disease than just the total leukocyte count. Additionally, several studies have reported hematological abnormalities in COVID-19 patients. These abnormalities include an increase in white blood cell count, as well as a decrease in red blood cell count and hemoglobin levels. Such alterations are associated with a higher risk of severe disease and poorer outcomes. Smoking is also a recognized risk factor, as noted in the Framingham Heart Study. Smokers face an increased risk of myocardial infarction or sudden cardiac events.
Aim. To evaluate the levels of leukocyte inflammatory markers in patients with unstable angina and post-COVID-19 syndrome, based on smoking status.
Materials and Methods. The study involved 147 patients with unstable angina aged between 35 and 76 years, with a mean age of 60.32 ± 0.66 years. Among the participants, 17.69% (n=26) were women, while 82.31% (n=121) were men. The presence of post-COVID syndrome was assessed using the POSTCOVID-19 Functional Status Scale, which allowed for the division of patients into two groups: group (I) comprised 87 patients (59.18%) with post-COVID syndrome, and group (II) included 60 individuals (40.81%) without post-COVID syndrome. Each group was further categorized into subgroups based on smoking status: subgroup IA and IIA consisted of smokers, while subgroup IB and IIB comprised non-smokers. The study measured several leukocyte inflammatory markers, including the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR), Monocyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR), Systemic Immune Inflammation Index (SII), Systemic Inflammation Response Index (SIRI), and Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI). Comparisons were made between the subgroups: IA and IIB, IA and IIA, as well as IB and IIB, taking into account the presence or absence of post-COVID syndrome and smoking status.
Results and discussion. The data obtained revealed that mean Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR) levels were significantly higher in the smoking subgroup experiencing post-COVID syndrome (designated as IA) compared to the non-smoking subgroup without post-COVID syndrome (designated as IIB). Specifically, NLR levels in subgroup IA were 50% greater, measuring 3.47±0.85×10⁹/L, compared to 1.73±0.12×10⁹/L in subgroup IIB (p<0.03). Additionally, the average Monocyte-Lymphocyte Ratio (MLR) was also significantly elevated in subgroup IA by 37.9%, with values of 0.29±0.04×10⁹/L for IA versus 0.18±0.02×10⁹/L for IIB (p<0.03). The aggregate indices of leukocyte inflammation, including Systemic Inflammatory Index (SII), Systemic Inflammatory Response Index (SIRI), and Aggregate Immune Score Index (AISI), were significantly higher in subgroup IA, ranging from 52% to 62% compared to subgroup IIB. Specifically, SII was 52.7% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.009), SIRI was 60.8% higher (2.02±0.60×10⁹/L for IA vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.02), and AISI was 62.7% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.01). When comparing smokers with post-COVID syndrome (IA) to smokers without post-COVID syndrome (IIA), MLR was 37.93% higher in the IA subgroup (0.29±0.04×10⁹/L for IA vs. 0.18±0.02×10⁹/L for IIA, p<0.02). SIRI was 55.9% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIA, p<0.05), and AISI was 53.99% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIA, p<0.03). Among non-smokers, individuals with post-COVID syndrome (IB) exhibited significantly higher levels of inflammatory leukocyte markers compared to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB), showing increases of 33% to 40%. Specifically, NLR was 34.2% higher (2.63±0.22×10⁹/L for IB vs. 1.73±0.12×10⁹/L for IIB, p<0.005), SII was 39.16% higher (625.26±57.12×10⁹/L for IB vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.001), SIRI was 33.88% higher (1.21±0.12×10⁹/L for IB vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.01), and AISI was 39.57% higher (288.05±32.20×10⁹/L for IB vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.006).
Conclusions. Patients with unstable angina who present with both post-COVID syndrome and a history of smoking (IA) demonstrate the highest average levels of leukocyte inflammatory markers. In comparison, smokers without post-COVID syndrome (IIA) and non-smokers in general (IB and IIB) exhibit lower levels. It is noteworthy that non-smokers with post-COVID syndrome (IB) still display elevated levels of leukocyte inflammatory markers relative to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB). These results indicate that both post-COVID syndrome and smoking may independently exert pro-inflammatory effects, leading to a significantly enhanced inflammatory response, as reflected by increased average levels of leukocyte inflammatory markers in the affected subgroups. The interplay between these factors serves to amplify their individual effects, culminating in a markedly pronounced inflammatory response.
Keywords: ischemic heart disease, unstable angina, COVID-19, post-COVID syndrome, smoking, inflammation markers.