COVID-19 may cause or worsen cardiac dysfunction and patients with preexisting cardiovascular disease, including heart failure (HF), have an increased risk of severe and fatal outcomes of COVID-19.

The study aimed to establish the role of soluble suppression of tumorigenesis-2 protein (sST2) and natriuretic peptide test (NT-proBNP) in predicting the severe course and in-hospital mortality of patients with COVID-19 and arterial hypertension (AH).

Methods: 109 inpatients with COVID-19 and AH who were treated at the "Lviv Emergency Hospital" were examined. The determination of sST2 and NTproBNP in blood serum were done using the ELISA method. The clinical endpoint was assessed during the hospitalization period (death, hospitalization in ICU, prolonged hospitalization). The risk of the final event development was calculated for the patients who reached the threshold sST2 concentrations, and, separately, based on the diagnostic values of the NT-proBNP indicator.

Results: The cut-off values of sST2 recommended for the diagnosis of HF in our study reached 25% of patients. The risk of final clinical points development in these patients was OR=9.0; 95% CI: 1.61; 50.3; p=0.0123. The level of NT-proBNP, which meets the criteria for the diagnosis of HF, was constant in only 9.0% of individuals (p=0.0461) and the risk of clinical events developing was equal to OR=4.69; 95% CI: 1.49; 14.8; p=0.0083.

Discussion: High concentrations of sST2 and NTproBNP were associated with a severe course and a higher risk of mortality in patients with COVID-19 and AH. The additional determination of sST2 significantly complements the capabilities of NT-proBNP in risk stratification and determination of prognosis.

Conclusion: Thus, sST2 and NTproBNP are highly informative predictors of HF development in hospitalized patients. Stratification of patients based on sST2 values, in addition to NTproBNP parameters, may provide further prognostic value compared to NT-proBNP levels in patients with COVID-19 and AH.

Мета дослідження: дослідити вміст sST2 і галектину-3 у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням.

Методи дослідження: 60 пацієнтів з АГ та ожирінням. Усім особам проводили ЕхоКГ, з подальшим розрахунком індексу товщини стінки міокарду лівого шлуночка (ІТСМЛШ), маси міокарда ЛШ (ММЛШ), індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) за формулами R.Dereveux. Збільшення ІММЛШ понад 115 г/м² для чоловіків і 90 г/м² для жінок розцінювали як гіпертрофію ЛШ. Пацієнтів стратифікували на дві групи: І група – 27 осіб без ознак гіпертрофії ЛШ, ІІ група – 33 пацієнти з гіпертрофією ЛШ. Концентрацію sST2 і галектину-3 визначали імуноферментним методом з використанням тест-систем ELISA. Статистичну обробку отриманих результатів виконували з використанням пакету ліцензійних програм «Statistica® 18.0» (StatSoftInc., США). Міжгрупові відмінності вважали достовірними при р <0,05.

Результати. У пацієнтів з АГ, ожирінням та гіпертрофією ЛШ були суттєво вищі показники sSТ2 (23,35±1,35 нг/мл) і галектину-3 (36,42±2,31 нг/мл), ніж у пацієнтів з АГ та ожирінням, але без ознак гіпертрофії ЛШ (10,59±1,13 нг/мл і 26,46±2,57 нг/мл, відповідно) (р˂0,05).

Висновки: високі значення sST2 та галектину-3 асоціюються із ремоделюванням міокарда у пацієнтів з АГ та ожирінням. Оцінка новітніх біомаркерів – sST2 і галектину-3 у пацієнтів з АГ та ожирінням може бутим корисною для ідентифікації осіб, які мають високий ризик виникнення серцево-судинних ускладнень, оскільки їх висока експресія сприяє запаленню та фіброзу міокарда, особливо у пацієнтів з тривалим анамнезом АГ. Дослідження нових фармацевтичних мішеней за наявності АГ та ожиріння має важливе значення не лише для своєчасної профілактики та лікування, але й з метою прогнозування розвитку загрозливих для життя ускладнень.

Aim: To investigate the content of sST2 and galectin-3 in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.

Methods: 60 patients with hypertension and obesity. All patients underwent echocardiography, followed by calculation of left ventricular myocardial wall thickness (LVWT), LV myocardial mass (LVMI), and LV myocardial mass index (LVMI) using the R. Dereveux formulae. An increase in LVMI of more than 115 g/m² for men and 90 g/m² for women was considered as LV hypertrophy. Patients were stratified into two groups: Group I - 27 patients without signs of LV hypertrophy, Group II - 33 patients with LV hypertrophy. The concentration of sST2 and galectin-3 was determined by enzyme-linked immunosorbent assay using ELISA test systems. Statistical processing of the results was performed using the licensed software package ‘Statistica® 18.0’ (StatSoftInc., USA). Intergroup differences were considered significant at p < 0.05.

Results. Patients with hypertension, obesity, and LV hypertrophy had significantly higher sT2 (23.35±1.35 ng/mL) and galectin-3 (36.42±2.31 ng/mL) than patients with hypertension and obesity but no signs of LV hypertrophy (10.59±1.13 ng/mL and 26.46±2.57 ng/mL, respectively) (p˂0.05).

Conclusions: high values of sST2 and galectin-3 are associated with myocardial remodelling in patients with hypertension and obesity. Evaluation of the newest biomarkers, sST2 and galectin-3, in patients with hypertension and obesity may be useful for identifying individuals at high risk of cardiovascular complications, as their high expression promotes myocardial inflammation and fibrosis, especially in patients with a long history of hypertension. The study of new pharmaceutical targets in the presence of hypertension and obesity is important not only for timely prevention and treatment, but also for the prediction of life-threatening complications.

Мета роботи – визначити кореляційні зв’язки та провести мультифакторний регресійний аналіз чинників ризику виникнення ранніх серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацію сегмента ST (STEMI).

Матеріал і методи. Пацієнтів (n=158) зі STEMI було розподілено на 3 групи в залежності від індексу маси тіла (ІМТ): І групу становили 52 пацієнти з нормальною масою тіла (середній вік – 60,83±11,94 р.); ІІ групу – 51 пацієнт із надмірною масою тіла (НМТ) (середній вік – 62,04±8,55 р.); ІІІ групу – 55 пацієнтів з ожирінням І-ІІІ ступеня (середній вік 60,96±11,31 р.) (р>0,05).

Результати. Встановлено, що у пацієнтів зі STEMI виникнення 2-х і більше серцево-судинних ускладнень у ранньому післяінфарктному періоді прямо корелює з віком (r=0,17; p=0,026), ІМТ (r=0,26; p=0,001), наявністю абдомінального ожиріння (r=0,30; p=0,001), супутнім цукрового діабету (ЦД) 2 типу (r=0,19; p=0,014), підвищеними рівнями глюкози (r=0,24; p=0,002), HbA1с (r=0,50; p=0,012) та С-реактивний потеїн (r=0,43; p=0,003), а також пізньою госпіталізацією (r=0,21; p=0,009). Навпаки, зворотний кореляційний зв'язок виявлено між виникненням 2-х і більше ускладнень та швидкість клубочкової фільтрації (r= -0,20; p=0,010).

При аналізі кореляційних зв’язків у пацієнтів зі STEMI та ожирінням (ІІІ група) ми встановили, що виникнення 2-х і більше серцево-судинних ускладнень прямо корелює з підвищеним рівнем HbA1с (r=0,74; p=0,009), курінням (r=0,39; p=0,004), його тривалістю (r=0,19; p=0,014) та кількістю викурених сигарет на добу (r=0,24; p=0,002), а також з пізньою госпіталізацією (r=0,27; p=0,048). Навпаки, зворотний кореляційний зв'язок встановлено між виникненням 2-х і більше ускладнень та рівнем холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) (r= -0,26; p=0,05).

У результаті проведеного мультифакторного регресійного аналізу між незалежними (чинниками ризику) та залежними (наявністю ускладнень) предикторами у 158 пацієнтів зі STEMI було встановлено доведений сильний вплив чинників ризику на наявність ускладнень у цих пацієнтів: коефіцієнт множинної кореляції R=+0,58, при р=0,006 (за Фішером F=3,85) та стандартній похибці оцінки (SEE – standard error of estimate) 0,960.

Для формування моделі прогнозування кількості ускладнень у пацієнтів зі STEMI та ожирінням залежно від чинників ризику було виведено β-коефіцієнти, які наведено в таблиці.

Таблиця. Результати розрахунків логістичної регресії щодо прогнозування кількості ускладнень у пацієнтів ІІІ групи

Значимими в цій моделі є вік пацієнтів (р=0,012) та куріння (р=0,003), які мають прямий вплив на кількість ускладнень. Для підтвердження правильності побудованої моделі обраховували критерій автокореляції Дурбіна-Уотсона, який становив 2,29. Це значення не виходить за межі норми і підтверджує достовірність сформованої моделі.

Таким чином, лінійне рівняння логістичної регресії щодо прогнозованої кількості ускладнень у пацієнтів зі STEMI та ожирінням буде мати такий вигляд:

Кількість ускладнень = 0,037ˣА1 + 0,051ˣА2 + 1,020ˣА3 + 0,271ˣА4 – 0,115ˣА5 + 0,074 ˣА6 – 1,986

За підрахунками середня кількість прогнозованого виникнення ускладнень на 1 людину складає 1,16±0,82 (мінімальне значення 0,32, максимальне 2,93), що є дуже близьким до фактичного середнього значення 0,72±1,08.

Висновки. Для прогнозування ризику виникнення ускладнень у пацієнтів зі STEMI в ранньому післяінфарктному періоді, залежно від чинників ризику, доцільно при поступленні хворого у стаціонар використовувати прогностичну модель, що дозволить скоригувати лікування та попередити виникнення ускладнень або полегшити їх перебіг.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, надмірна маса тіла, ожиріння, куріння, ішемічна хвороба серця, фактори ризику.

Introduction: Actuality to deeply understand the underlying mechanisms in the aneurysm wall launching the progression and potentially rupture may be helpful to optimize the clinical decision making process among patients with unruptured cranial aneurysms (totally fast 18 million in Europe), especially asymptomatic with low score according to specific scales such as PHASES und UIATS.

Aim of the study was to gather and analyze the current relevant scientific achievements describing the pathophysiology of inflammatory remodeling of aneu rysm wall resulting in the degeneration und poor clinical outcome.

Material and methods: 529 patients with unruptured saccular intracranial aneurysms are being observed and treated during 2013-2023. 19.1% have already been operated (98% endovascular, 2% transcranial approach). Among them 19.8% had multiple, 4.95% – mirror intracranial aneurysms. Primarily we used PHASES and in the last years UIATS Score to estimate and individualize the risk of aneurysm rupture. We conducted also the literature review using the PubMed service.

Results and discussion: Our findings correlate with literature data confirming the thickening of aneurysm wall, myointimal hyperplasia und hypocellularity with accelerated collagen breakdown. The high wall shear stress activates pro-inflammatory signaling thorough macrophage chemoattractant protein 1 (MCP1) promoting the smooth muscle cell proliferation being thus a promising target for drug therapy. This process increases the aneurysm wall permeability, which can be detected using the dynamic contrast-enhanced MR perfusion.

Conclusions: The detection of biochemical markers of aneurysm wall remodeling with modern radiological correlates looks promising to improve the early diagnosis, treatment and prevention of rupture of the cerebral aneurysms.