Мета роботи – визначити кореляційні зв’язки та провести мультифакторний регресійний аналіз чинників ризику виникнення ранніх серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацію сегмента ST (STEMI).

Матеріал і методи. Пацієнтів (n=158) зі STEMI було розподілено на 3 групи в залежності від індексу маси тіла (ІМТ): І групу становили 52 пацієнти з нормальною масою тіла (середній вік – 60,83±11,94 р.); ІІ групу – 51 пацієнт із надмірною масою тіла (НМТ) (середній вік – 62,04±8,55 р.); ІІІ групу – 55 пацієнтів з ожирінням І-ІІІ ступеня (середній вік 60,96±11,31 р.) (р>0,05).

Результати. Встановлено, що у пацієнтів зі STEMI виникнення 2-х і більше серцево-судинних ускладнень у ранньому післяінфарктному періоді прямо корелює з віком (r=0,17; p=0,026), ІМТ (r=0,26; p=0,001), наявністю абдомінального ожиріння (r=0,30; p=0,001), супутнім цукрового діабету (ЦД) 2 типу (r=0,19; p=0,014), підвищеними рівнями глюкози (r=0,24; p=0,002), HbA1с (r=0,50; p=0,012) та С-реактивний потеїн (r=0,43; p=0,003), а також пізньою госпіталізацією (r=0,21; p=0,009). Навпаки, зворотний кореляційний зв'язок виявлено між виникненням 2-х і більше ускладнень та швидкість клубочкової фільтрації (r= -0,20; p=0,010).

При аналізі кореляційних зв’язків у пацієнтів зі STEMI та ожирінням (ІІІ група) ми встановили, що виникнення 2-х і більше серцево-судинних ускладнень прямо корелює з підвищеним рівнем HbA1с (r=0,74; p=0,009), курінням (r=0,39; p=0,004), його тривалістю (r=0,19; p=0,014) та кількістю викурених сигарет на добу (r=0,24; p=0,002), а також з пізньою госпіталізацією (r=0,27; p=0,048). Навпаки, зворотний кореляційний зв'язок встановлено між виникненням 2-х і більше ускладнень та рівнем холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) (r= -0,26; p=0,05).

У результаті проведеного мультифакторного регресійного аналізу між незалежними (чинниками ризику) та залежними (наявністю ускладнень) предикторами у 158 пацієнтів зі STEMI було встановлено доведений сильний вплив чинників ризику на наявність ускладнень у цих пацієнтів: коефіцієнт множинної кореляції R=+0,58, при р=0,006 (за Фішером F=3,85) та стандартній похибці оцінки (SEE – standard error of estimate) 0,960.

Для формування моделі прогнозування кількості ускладнень у пацієнтів зі STEMI та ожирінням залежно від чинників ризику було виведено β-коефіцієнти, які наведено в таблиці.

Таблиця. Результати розрахунків логістичної регресії щодо прогнозування кількості ускладнень у пацієнтів ІІІ групи

Значимими в цій моделі є вік пацієнтів (р=0,012) та куріння (р=0,003), які мають прямий вплив на кількість ускладнень. Для підтвердження правильності побудованої моделі обраховували критерій автокореляції Дурбіна-Уотсона, який становив 2,29. Це значення не виходить за межі норми і підтверджує достовірність сформованої моделі.

Таким чином, лінійне рівняння логістичної регресії щодо прогнозованої кількості ускладнень у пацієнтів зі STEMI та ожирінням буде мати такий вигляд:

Кількість ускладнень = 0,037ˣА1 + 0,051ˣА2 + 1,020ˣА3 + 0,271ˣА4 – 0,115ˣА5 + 0,074 ˣА6 – 1,986

За підрахунками середня кількість прогнозованого виникнення ускладнень на 1 людину складає 1,16±0,82 (мінімальне значення 0,32, максимальне 2,93), що є дуже близьким до фактичного середнього значення 0,72±1,08.

Висновки. Для прогнозування ризику виникнення ускладнень у пацієнтів зі STEMI в ранньому післяінфарктному періоді, залежно від чинників ризику, доцільно при поступленні хворого у стаціонар використовувати прогностичну модель, що дозволить скоригувати лікування та попередити виникнення ускладнень або полегшити їх перебіг.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, надмірна маса тіла, ожиріння, куріння, ішемічна хвороба серця, фактори ризику.

Introduction: Actuality to deeply understand the underlying mechanisms in the aneurysm wall launching the progression and potentially rupture may be helpful to optimize the clinical decision making process among patients with unruptured cranial aneurysms (totally fast 18 million in Europe), especially asymptomatic with low score according to specific scales such as PHASES und UIATS.

Aim of the study was to gather and analyze the current relevant scientific achievements describing the pathophysiology of inflammatory remodeling of aneu rysm wall resulting in the degeneration und poor clinical outcome.

Material and methods: 529 patients with unruptured saccular intracranial aneurysms are being observed and treated during 2013-2023. 19.1% have already been operated (98% endovascular, 2% transcranial approach). Among them 19.8% had multiple, 4.95% – mirror intracranial aneurysms. Primarily we used PHASES and in the last years UIATS Score to estimate and individualize the risk of aneurysm rupture. We conducted also the literature review using the PubMed service.

Results and discussion: Our findings correlate with literature data confirming the thickening of aneurysm wall, myointimal hyperplasia und hypocellularity with accelerated collagen breakdown. The high wall shear stress activates pro-inflammatory signaling thorough macrophage chemoattractant protein 1 (MCP1) promoting the smooth muscle cell proliferation being thus a promising target for drug therapy. This process increases the aneurysm wall permeability, which can be detected using the dynamic contrast-enhanced MR perfusion.

Conclusions: The detection of biochemical markers of aneurysm wall remodeling with modern radiological correlates looks promising to improve the early diagnosis, treatment and prevention of rupture of the cerebral aneurysms.