Через високу частоту негативних ефектів, економічні витрати, у терапії гіпертонічної хвороби (ГХ) доцільне поєднання медикаментів іемедикаментозних методів, зокрема, магнітотерапії (МТ), що корегує розлади мікроциркуляції, без побічних дій препаратів.

Мета роботи. Вивчити показники імунограми у хворих на ГХ ІІ-ІІІ стад. при лікуванні препаратом індапамід  і з додаванням МТ.

Матеріали та методи.Хворі 1 гр (25 хв.) приймали індапамід-ретард 1,5 мг, у 2 гр (32 хв.) додавали загальну гіпо-гіпер МТ. Вивчали показники імунітету (непрямим імунофлюоресцентним методом виявлення субпопуляцій лімфоцитів за допомогою моноклональних антитіл). Результати обстежень статистично обробляли.

Результати та обговорення. У 1-й групі після лікування у ІІ стад нормалізувалися абсолютна та відносна кількість CD4+(0,61±0,07 Г/л, 28,00±3,54%), CD19+(0,57±0,20 Г/л, 29,00±7,07%), у ІІІ: CD16+(0,37±0,12 Г/л, 18,33±2,08%), CD3+(1,03±0,35 Г/л, 51,33±10,60%, р<0,01. У обох стадіях нормалізувалися рівні IgА, імунорегуляторний індекс (ІРІ).

У 2-й групі в ІІІ стад нормалізувалися абсолютна і відносна кількості CD19+(0,55±0,27 Г/л, 29,67±5,69%), CD16+(0,44±0,18 Г/л, 26,33±6,43%) у ІІ: абсолютна кількість CD4+(0,48±0,21 Г/л), рівні циркулюючих імунних комплексів, ІРІ, IgА. Абсолютна кількість CD3+(0,91±0,42 Г/л, 0,82±0,50 Г/л), р<0,01, нормалізувалась у обох стадіях.

Висновки. Позитивна динаміка імунологічних показників у хворих на ГХ, в процесі МТ може використовуватися для оцінки результатів лікування і встановлення прогностично сприятливих критеріїв одужання хворого.

Амілоїдоз серця (АС) вважається недостатньо діагностованою причиною серцевої недостатності (СН). Гостра або хронічна серцева недостатність, своєю чергою, можуть бути патогенетично пов’язані з ураженням нирок, відповідно, як 1 та 2 типи кардіоренального синдрому (КРС). КРС – це порушення функціонування серця або нирок, за якого дисфункція одного органа може призвести до погіршення роботи іншого. Зауважимо, що АС асоціюється з такою патології серця, як СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) лівого шлуночка (ЛШ), важким аортальним стенозом і гіпертрофічною кардіоміопатією. А також, входить до 5го типу КРС, вторинного, спричиненого коморбідними станами. Загальновідомо, що артеріальна гіпертензія (АГ), включно з вторинною, є причиною СН. Грунтом  вторинної артеріальної гіпертензії у 0,2-0,4 % усіх випадків гіпертензії виступає феохромоцитома – пухлина наднирників, яка буває як успадкованою, так і набутою. Актуальність дослідження полягає у вивченні рідкісного поєднання вказаних патологій, визначенні подальшої діагностично-лікувальної тактики і прогнозу пацієнта.

Мета роботи. Тому метою нашої роботи було проаналізувати клінічний випадок поєднання феохромоцитоми, амілоїдозу серця на фоні кардіоренального синдрому.

Матеріали та методи. Ретроспективний аналіз анамнестичних, клінічних, лабораторних та інструментальних даних історії хвороби пацієнта.

Результати та обговорення. Пацієнт  Д., 39 років, Поступив  27.12.23 р. у відділення кардіології та реперфузійної терапії Центру серця та судин КНП 1ТМО м. Львова ВП „Лікарня Святого Пантелеймона” зі скаргами на приступоподібне підвищення артеріального тиску (АТ)  до 200/110 мм рт.ст, задишку при незначному фізичному навантаженні, виражену загальну слабість.

З анамнезу: гіпертонічна хвороба з 2019 р., лікування не приймав. Курив 20 років, працював далекобійником і робітником на металообробному виробництві. Симптоми посилилися від серпня 2023 р., коли виникла задишка з елементами ортопное, загальна слабість. Відомо, що перебуваючи на роботі у Німеччині, був госпіталізований з приводу декомпенсації СН, з підозрою на дилятаційну кардіоміопатію. При ехокардіографії (ЕхоКГ): дифузна гіпокінезія, недостатність мітрального клапана 2-3 ступ, фракція викиду (ФВ) 25%. Крім того, виявлено значне підвищення NT-proBNP – 11557 нг/л, деяке підвищення тропоніну до 25,9 нг/л, без динаміки. Пацієнтові проведено плевральну пункцію (ексудат нерелевантний), коронарографію (чисті судини). Носив дефібриляційний жилет 3 міс. Було рекомендовано магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця. Проводилося лікування препаратами сакубітрил/вальсартан, дапагліфлозин, бісопролол, торасемід, еплеренон, ацетилсаліцилова кислота. У жовтні 2023, перебуваючи на роботі в Італії, потрапив у госпіталь зі скаргами на пароксизмальне підвищення АТ до 200/100 мм рт.ст.

Дані лабораторно-інструментальних досліджень засвідчили наступне. 28.12.23 при ЕхоКГ запідозрено відкладення амілоїду по міжшлуночковій перегородці та нижній стінці ЛШ. Крім того, значна гіпертрофія стінок лівого шлуночка, ФВ-30%, рідина в перикарді та плевральній порожнині справа у помірній кількості. Виявлено 02.01.24 підвищення сечовини до 11 ммоль/л, креатиніну до 165 мкмоль/л, калій становив 2,7 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації 47 мл/хв./1,73 м². 03.01.24 проведено МРТ серця з контрастним підсиленням (гадоліній): ФВ-46%; вузлові ділянки накопичення по всій міжшлуночковій перетинці та нижній стінці, дана картина найбільш характерна амілоїдозу; рівномірне потовщення стінок міокарду без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. 10.02.24 біопсія підшкірної жирової клітковини передньої черевної стінки не продемонструвала змін, характерних для амілоїдозу. 11.02.24 проведено  КТ органів черевної порожнини з довенним контрастуванням, у висновку – аденома лівого наднирника. Для підтвердження здано загальні метанефрини у добовій сечі, які виявилися незначно підвищеними 60,1 нг/мл. Пацієнт консультований хірургом з метою вияснення можливості оперативного лікування феохромоцитоми, проте, втручання не рекомендовано, а повторний контроль показників.

Стан пацієнта покращився завдяки лікуванню, що включало сакубітрил/вальсартан, бісопролол, еплеренон, моксонідин, і рекомендовано для прийому після виписки.

Висновки. Розглянуто рідкіснийклінічний випадок поєднаного ураження серця, нирок і наднирників. Виникнення серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду і порушенням скоротливості лівого шлуночка можна пояснити багаторічним існуванням вторинної артеріальної гіпертензії на тлі недіагностованого амілоїдозу серця. Похідним цього процесу стало ураження нирок. Пацієнтові рекомендоване подальше обстеження для всебічної верифікації і моніторингу виявлених змін, та корекції лікування.

Ключові слова. Амілоїдоз серця, феохромоцитома, кардіоренальний синдром.

Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції «Актуальні питання та перспективи розвитку кримінального права, кримінології та судочинства». 2024. С. 54-59.

Реалії судової практики на науковий порядок денний ставлять вже здавалось б оскомні питання, які мають чіткий законодавчий регламент. Серед яких — проблематика захисту одного з видів охоронюваної законом таємниці, а саме лікарської. Відповідно до п. 2 ч. 1 ст. 162 Кримінального процесуального кодексу України відомості, які можуть становити лікарську таємницю, є видом охоронюваної законом таємниці.

Мета роботи. Провести порівняльний аналіз стану ліпідного та пуринового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в залежності від добового індексу артеріального тиску (АТ).

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 97 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступеня, віком 58,5±8,3 років, тривалістю захворювання 5,8±2,4 років. Усім хворим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ) за допомогою осцилометричного апарата ABРМ50 (NEACO, London), реєстрація показників АТ здійснювали кожні 15 хв. вдень і кожні 30 хв. вночі. З метою оцінки кардіоваскулярного ризику визначали основні показники ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)) та сечову кислоту. Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення.

Результати. Основну частку становили хворі з добовим профілем «dipper» (ДІ 10-20%) - 36,8%,  «non-dipper» (0 < ДІ < 10%) - 30,3%, «night-peaker» (ДІ < 0) - 19,7%, «over-dipper» (ДІ > 20%) - 13,2%.

    Характеристика хворих з нормальним (оптимальним) ступенем нічного зниження АТ - «dipper». Середній вік хворих становив 56,7±6,4 років. Тривалість захворювання 5,1±2,7 років. Чоловіків було 46,4%, жінок – 53,6%. За ступенем тяжкості більшість склали хворі з м’якою АГ – 75%, з ІІ ступенем – 21,4%, з тяжкою АГ – 3,6%. Гіперхолестеринемія спостерігалася у 64,3% хворих, ЗХ становив 5,7±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,6±1,2 ммоль/л, ТГ – 1,8±0,7 ммоль/л. Гіперурикемія спостерігалася у 35,7% хворих, середній рівень СК у цій групі становив 342,8±26,5 мкмоль/л.

    Характеристика хворих з недостатнім ступенем нічного зниження АТ - «non-dipper». Середній вік хворих становив 60,1±8,8 років, тривалість захворювання 5,9±3,2 років, чоловіків було 47,8%, жінок – 52,2%. За ступенем тяжкості найбільше хворих було з м’якою АГ – 78,2%, з ІІ ступенем – 21,8%. Рівень ЗХ в групі хворих з добовим профілем «non-dipper» становив 5,8±1,4 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,4±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,7±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,6±0,6 ммоль/л. Середній рівень СК в цій групі становив 324,8±21,2 мкмоль/л, гіперурикемія спостерігалася у 21,7%.

Характеристика хворих з стійким підвищенням нічного АТ - «night-peaker». Середній вік хворих 56,5±7,2 років, тривалість захворювання 6,1±2,6 років. Чоловіків було 13,3%, жінок – 86,7%. За ступенем тяжкості найбільше було хворих з м’якою АГ – 73,3%, з ІІ ступенем – 26,7%. Гіперліпідемія спостерігалася у 46,6% хворих: рівень ЗХ становив 5,3±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,4±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,5±0,6 ммоль/л, КА – 4,3±1,6. Гіперурикемія спостерігалася у 40% хворих.

Характеристика хворих з підвищеним ступенем нічного зниження АТ - «over-dipper». Середній вік хворих 56,7±5,8 років, тривалість захворювання – 5,2±1,9 років. Чоловіків було 60%, жінок – 40%. Найбільше хворих було з тяжкою формою АГ – 50%, з ІІ ступенем – 30%, з м’якою АГ – 20%. Гіперліпідемія спостерігалася в усіх хворих: рівень ЗХ становив 6,1±1,1 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 6,1±1,1 ммоль/л, ТГ – 1,7±0,8 ммоль/л, КА – 5,1±1,5. Гіперурикемію виявлено в 10% хворих, рівень СК становив 275,6±20 мкмоль/л.

Висновки. Група хворих з добовим профілем «dipper» була найбільш чисельна, в ній переважала АГ І ступеня тяжкості. Хворі групи «non-dipper» були другими за чисельністю та найстаршими за віком. У хворих з добовим профілем «night-peaker» був найдовший гіпертензивний анамнез, найбільше хворих спостерігали з гіперурикемією. Хворі «over-dipper» найчастіше спостерігалися з тяжким перебігом АГ, переважали чоловіки. У цій групі прояви атеросклерозу були найбільш вираженими, гіперурикемія спостерігалася у 10% випадків.

Мета – підвищити ефективність діагностики та профілактики хворих на АГ ІІ стадії, 1–3 ступенів, поєднану з ДСТ, на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів.

Матеріали та методи. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48 %) та 52 жінки (52 %). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Під час клінічного дослідження пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ.

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1–3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостері- гали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший). Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1–3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметабо лічна нефропатія, неповне подвоєння нирок. Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1–3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100 %), в ІІ – у 31 (96,88 %), в ІІІ – у 47 (95,92 %); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63 %), в ІІ – у 25 (78,13 %), в ІІІ – у 45 (91,84 %).

Висновки. Диспансерне спостереження за пацієнтами з ознаками ДСТ включає комплекс заходів спрямованих на зміцнення сполучної тканини (СТ). До таких заходів відносять адекватний режим праці та відпочинку, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, психотерапію, дієтичне харчування та застосування різноманітних біокоректорів (вітамінів, мікро – та макроелементів, амінокислот, антиоксидантів, енергетичних комплексів, глікозоаміногліканів). Доцільно вживати продукти збагачені макро – (кальцій, фосфор, магній) та мікроелементами (мідь, цинк, селен, марганець, фтор, ванадій, кремній, бор), які є кофакторами ферментів, активують синтез колагену, нормалізують мінералізацію кісткової системи. Надзвичайно важливим аспектом реабілітації таких хворих є систематичне курсове вжи- вання біокоректорів, оскільки з їжею не завжди в достатній кількості можна отримати речовини, що необхідні для нормального функціонування СТ. Метаболічна корекція стану СТ повинна проводитися по наступним напрямкам: стимуляція колагеноутворення, корекція порушень синтезу та катаболізму глікозоаміногліканів, стабілізація мінерального обміну, корекція рівня вільних амінокислот в крові, покращання біоенергетичного стану організму, нормалізація імунологічних порушень, антиоксидантний захист. З цією метою застосовуються біокоректори – вітаміни, вітаміноподібні речовини, макро – та мікроелементи, коферменти, амінокислоти, глікозоаміноглікани.