УДК: 616.12-008.331.1-06-08-035

У статті описано та проаналізовано особливості надання невідкладної медичної допомоги двом пацієнтам із серцевою недостатністю, що проходили лікування в умовах стаціонару. В обох чоловіків виникли гіпертензивні кризи: у першого — на тлі гострої серцевої недостатності, а в другого — хронічної. Своєчасна діагностика на основі аналізу клінічної картини та доступних даних інструментальних обстежень дозволила обрати правильну тактику лікування. Подальше спостереження за клінічним перебігом захворювання допомогло виробити оптимальну стратегію фармакотерапії з урахуванням загальноприйнятих міжнародних стандартів.
Ключові слова: гіпертензивні кризи, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність.

УДК 616.12-008.46-06:(616.12-005-036.11+616.441-008.64)]-036-092-037

Кузь Наталія Богданівна. Серцева недостатність у хворих з гострим коронарним синдромом та субклінічним гіпотиреозом: клінічні, патогенетичні та прогностичні аспекти :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Н. Б. Кузь. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 167-194 (227 назв).

Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні діагностики, стратифікації ризику прогресування серцевої недостатності (СН) і прогнозування ускладнень гострого коронарного синдрому (ГКС) у хворих із супутнім субклінічним гіпотиреозом (СГ) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2 та NT-proBNP та їх взаємозв’язків. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції щитоподібної залози (ЩЗ), проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів ускладненого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та прогресування СН впродовж 12 місяців після ГКС, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2 і NT-proBNP. У дослідження було включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98±0,81 років). Усі хворі були розподілені у дві групи, залежно від функції ЩЗ. Першу (І) групу склали 51 пацієнт (40,8%) – особи із СГ (рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 59,93±1,08 років. Встановлено, що порівняно з пацієнтами з ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), серед осіб із супутнім субклінічним гіпотиреозом (І група), реєструється достовірно більша поширеність і виразність основних клінічних ознак і симптомів СН (задишки, набряків кісточок та гомілок, втоми, стомлюваності та збільшення часу для відновлення після навантаження, нічного кашлю, хрипів та легеневої крепітації), достовірно частіший розвиток ускладнень (ГСН Killip II, рецидив ангінозного приступу, гіпертензивний криз, порушення ритму серця), достовірно менша пройдена дистанція за даними 6-хвилинного тесту ходьби наприкінці терміну госпіталізації з приводу ГКС, вищі бали за модифікованою шкалою Борга та, відповідно, - достовірно більша частка хворих з вищою стадією ХСН (ІІА стадії - у 90,20±4,16 % (І) проти 40,54±5,71% (ІІ), p<0,001) та важчим ФК за NYHA (ІІІ ФК - 62,75±6,77 % (І) проти 37,84±5,64 % (ІІ), р =0,005). З’ясовано, що в групі хворих з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються на 20-30% достовірно вищі середні рівні основних проатерогенних фракцій ліпідів (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ХС-неЛПВЩ), порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Серед хворих з ГКС та СГ (І група) питома вага осіб з перевищенням цільових рівнів ЗХС, ХС, ТГ та ХС не-ЛПВЩ достовірно більша, порівняно з такими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), на: 39,46%, 16,96 %, 10,57% та 10,34 %, відповідно. Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнями: ТТГ та ЗХС (r = 0,335, p < 0,016), ТТГ та ХС ЛПНЩ (r = 0,384, p < 0,005); ТТГ та ХС не-ЛПВЩ (ммоль/л) (r = 0,333, р=0,017) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І). В осіб з нормальною функцією ЩЗ (ІІ) подібні зміни не спостерігались. Проведений порівняльний аналіз добового профілю артеріального тиску (АТ) продемонстрував, що в групі пацієнтів з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ – САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн, порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Крім того, частка хворих, чиї середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТн ˃120 мм рт.ст., ДАТн ˃70 мм рт.ст.), також була достовірно більшою у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І група), порівняно з групою хворих без порушення функції ЩЗ (ІІ група). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І група) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається прогностично вкрай несприятливий добовий профіль АТ «night-peaker», що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі, і свідчить про дуже високий ризик гострих судинних подій. В результаті порівняльного аналізу особливостей структурно-функціонального стану міокарда хворих з ГКС у співставленні з варіабельністю рівнів у плазмі крові міокардіальних біомаркерів sST2 та NT-proBNP у хворих з ГКС, залежно від функції ЩЗ, встановлено, що у хворих з ГКС та СГ (І група) реєструються достовірно більші середні значення товщини стінок (ТМШП ЛШ та ТЗС ЛШ), маси міокарда ЛШ, ІММЛШ, розмірів КДР, КСР та ЛП, порівняно з пацієнтами із ГКС та без порушення функції ЩЗ (ІІ група). Отримані дані вказують на суттєво більшу виразність ознак гіпертрофії міокарда навіть при початкових субклінічних проявах зниження функції ЩЗ. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), у осіб з СГ виявляється достовірно більша питома вага пацієнтів з вираженою діастолічною дисфункцією ЛШ, а саме із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції (р=0,0001), характерними ознаками якої є виражені
порушення релаксації серцевого м’яза. Аналіз типів геометричних моделей ремоделювання ЛШ засвідчив достовірне 4-кратне переважання частоти формування ексцентричної гіпертрофії - маркеру дезадаптивного ремоделювання, у пацієнтів з ГКС та супутнім СГ, порівняно із хворими з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (р=0,0001). Продемонстровано, що в групі хворих з ГКС та помірно зниженою функцією ЩЗ (І група) достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), що свідчить про вищий ризик розвитку, прогресування та ускладнень СН за рахунок ймовірно вищої поширеності міокардіального фіброзу та інших процесів патологічного ремоделювання ЛШ на тлі субклінічного зниження функції ЩЗ. Виявлено достовірний сильний або значний кореляційний зв’язок рівня sST2 (ng/ml) та NT-proBNP (pg/ml) із: КСР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*), КДР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*); ММЛШ (відповідно, r=0,646, р<0,001*, r=0,512, р<0,004*), ІММЛШ (г/м2) (відповідно, r=0,670, р<0,001*, r=0,569, р<0,001*); значний зворотний – з ФВ ЛШ (%) (відповідно, r= - 0,651, р<0,001*, r= - 0,561, р<0,001*), помірний прямий - з ознаками ДД (відповідно, r= 0,353, р=0,046; r= 0,448, р=0,045). Встановлені закономірності кореляційних зв’язків були характерні переважно для хворих І групи. В групі хворих з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) зазначені вище кореляції були або відсутні, або виявляли слабкий недостовірний зв'язок. Достовірним (помірної інтенсивності) серед них виявився лише зворотний зв'язок рівня sST2 (ng/ml) з ФВ ЛШ (%) (r=- 0,469, р<0,009*), зворотний зв'язок рівня NT-proBNP (pg/ml) з ВТС ЛШ у.о. (r= - 0,462, р<0,01*) і прямий - з ТМШП ЛШ (см) (r= 0,376, р<0,041). З’ясовано, що найчастішими віддаленими ускладненнями після перенесеного ГКС в обох групах хворих є: поява або прогресування порушень ритму серця та зростання ФК ХСН, які достовірно у більш ніж 1,5-2 рази частіше реєструвались серед осіб із СГ (відповідно 58,8 % (І) проти 40,5% (ІІ), р <0,05; 54,9% (І) проти 21,6% (ІІ), р <0,05). Інші ускладнення загалом виникали рідше, проте знов таки, - приблизно удвічі-втричі частіше в І групі хворих: епізоди повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН (відповідно 35,3 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05), повторне черезшкірне коронарне втручання (відповідно 23,5 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05). Госпіталізація з приводу ІМ відмічалась у, відповідно, - 9,8 % (І) проти 8,1% (ІІ), р˃0,05. Встановлено 2 епізоди смерті в групі з гіпотиреозом (І) при відсутності смертності в групі еутиреозу (ІІ).За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що зниження функції ЩЗ за математично встановленим критерієм ТТГ > 3,06 мкМО/мл впродовж 12 місяців після перенесеного ГКС у хворих із СГ (І група) достовірно підвищує ризик декомпенсації СН у понад 27 разів (ОR=27,23, CI=10,9-48,8); прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA) – у 3 рази (ОR=3,21, CI=1,82-8,77); розвитку ІМ, повторного ЧКВ, виникнення чи прогресування порушень ритму серця – в 1,5-1,6 разів (відповідно, ОR=1,61, CI=1,14-2,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83). При перевищенні рівня ТТГ > 3,06 мкМО/мл навіть у осіб зі збереженою функцією ЩЗ (ІІ група, ТТГ – 0,4-4,0 мкМО/мл) ризик декомпенсації СН і прогресування СН також достовірно зростає, хоча із суттєво нижчою інтенсивністю - у 1,5-1,7 разів: відповідно, ОR=1,51, CI=0,41-1,71 та ОR=1,73, CI=0,51-2,11. Доведено, що найбільшу прогностичну вагу щодо підвищення ризику виникнення більшості віддалених ускладнень після перенесеного ГКС, незалежно від функції ЩЗ, мають рівні міокардіальних біомаркерів sST2 > 40,2 нг/мл та NТ- proBNР > 406,16 пг/мл, хоча й із достовірною перевагою їх прогностичного значення в групі осіб із СГ (І група), порівняно з ІІ групою. Зокрема, рівень sST2 > 40,2 нг/мл у І групі достовірно збільшує ризик виникнення декомпенсації СН, прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA), розвитку ІМ, аритмії, повторного ЧКВ приблизно у 2-3 рази (відповідно, ОR=1,81, CI=0,21-3,07; ОR=2,54, CI=0,58-3,94; ОR=2,54, CI=1,31-2,16; ОR=1,97, CI=1,45-2,15; ОR=2,96, CI=1,75-3,52); рівень NТ-proBNР > 406,16 пг/мл – у 1,6-7,1 разів, за виключенням повторного ІМ (відповідно, ОR=1,61, CI=1,17-1,83;
ОR=2,15, CI=0,17-3,37; ОR=4,10, CI=1,25-6,57; ОR=7,10, CI=2,32-8,13). У ІІ групі хворих збільшення рівнів цих міокардіальних біомаркерів також супроводжуються збільшенням ризику декомпенсації СН та прогресування ФК за NYHA приблизно у півтора-два рази (відповідно, ОR=1,56, CI=0,43-2,11; ОR=1,66, CI=0,19-2,27 за sST2, та ОR=1,62, CI=0,93-2,12; ОR=1,97, CI=0,93-2,12 - за рівнями NТ-proBNР.

УДК 616.612

Мета дослідження — провести регресійний аналіз факторів ризику серцево-судинних захворювань та стану коронарних судин у пацієнтів з ішемічною хворобою серця в поєднанні з тривожно-депресивними розладами. Матеріал і методи. Для досягнення поставленої мети було проведено дослідження серед 90 пацієнтів. Вік пацієнтів коливався від 36 до 83 років, середній вік становив 58,7±17,2 року. Чоловіків було 56,6%, жінок — 43,4% серед опитуваних. Комплексне обстеження включало в себе збір скарг, даних анамнезу захворювання та життя, аналіз основних факторів ризику серцево-судинних захворювань (вік, рівень холестерину, глюкози, артеріального тиску, індекс маси тіла (ІМТ), спадковість, гіподинамія, куріння), професії, проведення коронароангіографії й опитування за госпітальною шкалою тривоги та депресії HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale).

Результати. Проведено мультифакторний аналіз 16 ознак, серед яких 11 факторів ризику серцево-судинних захворювань та 5 показників, що відображають стан коронарних судин. Відомо, що значення й ступінь сили кожного з чинників відрізняються щодо наявності депресії та тривоги в пацієнтів з ІХС. Аналізуючи дані регресійного аналізу щодо наявності депресивного стану, отримано чотири незалежні ознаки: вік понад 60 років, гіподинамія, ІМТ (>30), трисудинне ураження коронарних артерій. При поєднанні зазначених ознак отримано результати, які є статистично достовірними (р<0,05) щодо підвищеного ризику серцево-судинних захворювань і депресивних розладів. Опрацьовуючи результати регресійного аналізу щодо наявності тривожного стану, нами отримано такі чотири незалежні ознаки: спадковість, «slow flow» феномен (сповільнення коронарного кровотоку), одно- та двосудинне ураження коронарних артерій, що є статистично достовірними (р<0,05). Тобто, у пацієнтів з ІХС у поєднанні із тривогою існує сильний прямий зв’язок зі спадковістю та наявністю сповільнення кровотоку, згідно з даними коронароангіографії, а також одно- чи двосудинним ураженням коронарних артерій.

Висновки:

1. Високий рівень депресії достовірно пов’язаний із віком понад 60 років, гіподинамією, ІМТ (>30) і трисудинним ураженням коронарних артерій, тоді як високий рівень тривоги — зі спадковістю, «slow flow» феноменом, одно- та двосудинним ураженням коронарних артерій.
2. Тісний взаємозв’язок між факторами ризику ІХС, психічним здоров’ям і станом коронарних судин у виникненні її ускладнень зумовлює застосування комплексного підходу до лікування, включаючи медикаментозну терапію, спрямовану на психокорекцію.

Ключові слова: серцево-судинні захворювання, ішемічна хвороба серця, фактори ризику, тривожні розлади, депресивні розлади, стан коронарного русла.

Abstract. The aim of the study. To conduct a regression analysis of risk factors for cardiovascular diseases and the state of coronary vessels in patients with coronary heart disease in combination with anxiety-depressive disorders. Material and methods. To achieve the goal, a study was conducted among 90 patients. The age of the patients ranged from 36 to 83, the average age was 58.7±17.2 years. 56.6% of respondents were men, 43.4% were women. A comprehensive examination included the collection of complaints, data on the history of the disease and life, analysis of the main risk factors for cardiovascular diseases (age, cholesterol, glucose, blood pressure, body mass index (BMI), heredity, hypodynamia, smoking), professions, data coronary angiography and hospital anxiety and depression scale HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale).

Results. In search of an answer, we conducted a multifactorial analysis of 16 signs, among them 11 risk factors for cardiovascular diseases and 5 indicators reflecting the state of coronary vessels. It is known that the value and degree of strength of each of the factors differ in relation to the presence of depression and anxiety in patients with coronary artery disease. Analyzing the regression analysis data on the presence of a depressive state, four independent signs were obtained: age over 60 years, hypodynamia, BMI (more than 30), three-vessel coronary artery disease. When combining the above-mentioned signs, results were obtained that are statistically reliable (p<0.05) in relation to cardiovascular diseases and depressive disorders. Working out the results of the regression analysis regarding the presence of anxiety, the following four independent signs were obtained: heredity, «slow flow» phenomenon (slowing down of coronary blood flow), one- and two-vessel damage of coronary arteries, which are statistically significant (p<0.05) . That is, in patients with coronary heart disease in combination with anxiety, there is a strong direct relationship with heredity and the presence of blood flow slowing, according to coronary angiography data, as well as one- or two-vessel coronary artery disease. Conclusions: 1. A high level of depression is reliably associated with age over 60, hypodynamia, BMI (over 30) and three-vessel coronary artery disease, while high anxiety is associated with heredity, «slow-flow» phenomenon, single- and two-vessel coronary artery disease. 2. The close relationship between the risk factors of CVD, mental health and the state of coronary vessels in the occurrence of its complications requires the use of a complex approach to treatment, including drug therapy aimed at psychocorrection.

Keywords: сardiovascular diseases, ischemic heart disease, risk factors, anxiety disorders, depressive disorders, coronary

artery disease.

УДК: 616.12-008.331.1:616-018.2]-036-06-07

Коморбідність — це співіснування патогенетично або генетично взаємопов’язаних двох або більше захворювань в одного пацієнта. З кожним роком збільшується кількість хворих із коморбідними ураженнями, які погіршують перебіг основної хвороби або призводять до її хронізації, є причиною інвалідизації та передчасної смерті. Яскравим прикладом поєднаних станів може бути наявність у пацієнта з АГ цукрового діабету, ІХС, хронічного обструктивного захворювання легень, дисплазії сполучної тканини (ДСТ). ДСТ — це генетично детерміновані стани, які характеризуються дефектами волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини (СТ), що призводять до порушення формування органів і систем, мають прогредієнтний перебіг та визначають особливості асоційованої патології.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, дисплазія сполучної тканини, особливості клінічного перебігу, ускладнення,

діагностика.

Abstract. Comorbidity is the coexistence of two or more pathogenetically or genetically related diseases in one patient. Every year, the number of patients with comorbid lesions that worsen the course of the main disease or lead to its chronicity, cause disability and premature death, is increasing. A vivid example of combined conditions can be the presence of diabetes mellitus, coronary heart disease, chronic obstructive pulmonary disease, connective tissue dysplasia (СTD) in a patient with hypertension. CTD are genetically determined conditions characterized by defects of fibrous structures and the main substance of connective tissue (CT), which lead to a violation of the formation of organs and systems, have a progressive course and determine the features of the associated pathology.

Keywords: arterial hypertension, connective tissue dysplasia, features of the clinical course, complications, diagnosis.

УДК: 616.12-008.331.1-
06:616.988:578.834-036.1:577.112.38

Мета дослідження: дослідити рівень L-аргініну та активність аргінази в пацієнтів з артеріальною гіпертензією і коронавірусною хворобою.

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 50 пацієнтів з АГ, яких було розподілено на дві групи: група 1 - 24 особи з АГ (стадія І-ІІІ, ступінь 1-3); група 2 - 26 осіб з АГ (стадія І-ІІІ, ступінь 1-3), COVID-19 та інтерстиційним ураженням легень. Усі пацієнти були обстежені за допомогою загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження. Також усім хворим визначали вміст L-аргініну та активність аргінази в сироватці крові.

Результати дослідження. Виявлено достовірні відмінності в рівнях L-аргініну в сироватці крові пацієнтів з АГ (79,36±3,69 мкмоль/л) порівняно з оказниками L-аргініну у хворих на АГ та COVID-19 (66,09±2,89 мкмоль/л). Водночас серед пацієнтів з АГ і COVID-19 активність аргінази була достовірно вищою (10,48±0,41 мкмоль/хв×мг), ніж у групі з АГ (8,82±0,40 мкмоль/хв×мг).

Висновки. Перебіг АГ за наявності COVID-19 супроводжується зниженням показників L-аргініну на тлі достовірного зростання активності аргінази.

Ключові слова: L-аргінін, аргіназа, артеріальна гіпертензія, COVID-19.

The aim of the study: to investigate L-arginine levels and arginase activity in patients with arterial hypertension and coronavirus disease.

Material and methods. 50 patients with AH, who were divided into two groups, were examined: group 1 — 24 persons with AH (stage I-III, grade 1-3); group 2 — 26 people with AH (stage I-III, grade 1-3), COVID-19 and interstitial lung disease. Common modern informative research methods were used to examine the patients. In addition, the content of L-arginine and the activity of arginase in blood serum were determined for all patients.

Results. Essential differences in the levels of L-arginine in the blood serum of patients with AH (79.36±3.69 μmol/l) compared to L-arginine measurements in patients with AH and COVID-19 (66.09±2.89 μmol/l) were found. Simultaneously, among patients with AH and COVID-19, arginase activity was significantly higher (10.48±0.41 μmol/min×mg) than in the group with AH (8.82±0.40 μmol/min×mg).

Conclusions. The course of AH in the presence of COVID-19 is accompanied by a decrease in L-arginine against a reliable increase in arginase activity.

Keywords: L-arginine, arginase, arterial hypertension, COVID-19.