УДК 616.314.17 – 008.1 – 06: 616.155.194.8] – 092

Вступ. Епідеміологічні дослідження останніх років свідчать про значну поширеність захворювань тканин пародонта та їх зв’язок із супутньою системною патологією [1, 2]. Дистрофічно-запальні процеси в тканинах пародонта зумовлені як місцевими чинниками, так і впливом загальносоматичних факторів, характеризуються прогресуючим перебігом, що призводить до руйнування зубоутримуючих ткан. Тяжкість перебігу патології пародонта, підвищення кількості ускладнених форм і короткочасність ремісії обумовлюють постійний пошук нових, патогенетично спрямованих методів і засобів лікування [4, 5].

Наявність в анамнезі у пацієнтів захворювань тканин пародонта на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА), ускладнює їх перебіг за рахунок виникнення синдрому взаємного обтяження, що зумовлює зниження ефективності відомих лікувально-профілактичних заходів. Недостатність заліза, розлади мікроциркуляції призводять до вираженої тканинної гіпоксії.