Цукровий діабет (ЦД) є однією з визначальних проблем сучасної ендокринології. Це спричинено значним зростанням захворюваності на цю недугу за останні десятиріччя, подовженням життя пацієнтів завдяки все більш ефективній сучасній цукрознижувальній терапії, малорухомому та стресовому способу життя сучасних мешканців України. Ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розвиваються та прогресують вже на момент постановки хворому діагнозу ЦД. Також слід розуміти, що захворювання органів травлення при ЦД формуються та наростають за умов поганого глікемічного контролю захворювання; наявності ожиріння, інсулінорезистентності, порушень ліпідного метаболізму та зі збільшенням тривалості ЦД. Серед цих уражень виділяють гастроінтестинальнізміни, в основі виникнення яких, у першу чергу, лежить діабетична нейропатія (патологія екстра- та інтраорганної інервації), ураження блукаючого нерва; так і стани, пов’язані з гормонально-метаболічними змінами, що є наслідком не тільки порушеного тканинного метаболізму, а й вираженихсудиннихзмін. Крім цього, дослідження останніх років доводять, що одним із не менш важливих факторів впливу на процеси в ШКТ та печінці є мікробіота кишківника, що охоплює широке коло мікроорганізмів. Діабетичне ураження печінки пов’язане перш за все із її жировою інфільтрацією, спричиненою недостатністю інсуліну, збідненням печінки глікогеном, посиленням ліполізу на периферії, мобілізацією вільних жирних кислот та тригліцеридів із жирової тканини та підвищеним транспортом їх у печінку, що веде до розвитку гепатостеатозу та стеатогепатиту. Розвиток метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки також спричиняє прогресування серцево-судинних ускладнень ЦД. Наявність уражень ШКТ у хворих на ЦД потребує спостереження лікарів різних спеціальностей. Надзвичайно важливо в щоденній лікарській практиці враховувати стан органів травлення при виборі тактики як цукрознижувальної, так і будь-якої іншої терапії.

УДК 616.12-005.4+616.36-003.826

Пандемія метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки, що починається з метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (МАСП), впливає на перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС). За даними літератури, МАЖХП вже на стадії стеатозу асоціюється з підвищеною кальцифікацією коронарних артерій, хоча вплив на тривалий прогноз пацієнтів точно не встановлений. Мета дослідження – визначитивплив МАСП на довготривалий прогноз пацієнтів з хронічними формами ІХС. Упродовж 3-х років спостерігались 85 чоловіків віком 36-78 років (медіана 57 рр.) із ІХС, стабільною стенокардією І-ІІІ функціональних класів. Вони були поділені на дві зіставні групи: з МАСП (13%) та інтактною печінкою (87%). Критерії МАСП: уль-тразвукові ознаки підвищеної акустичної щільності печінки порівняно з нирками, помірне збільшення розмірів печінки; незначне розширення селезінкової та ворітної вен, погана візуалізація центральних судин; відсутність лабораторних ознак активності мезенхімального запалення та цитолізу (EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Non-alcoholic Fatty Liver Disease, 2016). Прогноз оцінювали за Kaпланом-Mайєром з визначенням істотності за критерієм Кокса чи тестом Гехана-Вілкоксона, сукупна кінцева точка – гостра кардіоваскулярна подія. У хворих на хронічні форми ІХС наявність метаболічно-асоційованого стеатозу печінки є незалежним предиктором розвитку гострих кардіоваскулярних подій впродовж трьох років. Несприятливими предикторами 3-річної виживаності пацієнтів з хронічними формами ІХС також були низький вміст ХС-ЛПВЩ (<1,0 ммоль/л) та збільшені рівні тригліцеридів (≥1,7 ммоль/л), загального фібриногену (> 4 г/л) та РФМК (≥ 4 мг/дл). Несприятливими прогностичними факторами тривалого прогнозу у пацієнтів з ІХС були наявність стеатозу печінки, ліпідні порушення та гіперкоагуляція.

УДК 616.1[.4-099-008.6-07 

Речовини синдрому ендогенної інтоксикації (СЕІ), які відносяться до молекул середньої маси (МММ), мають кардіоваскулярну токсичність. Їх
вміст підвищений за умов хронічної серцевої недостатності, зумовлюють кардіометаболічні ускладнення у хворих на хронічну хворобу нирок, однак їх вплив вивчений недостатньо, що зумовило актуальність та доцільність нашого дослідження.
Мета дослідження – порівняти лабораторно-інструментальні особливості перебігу метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (МАСП), за умов
вираженої та незначної активності СЕІ. Обстежено 19 пацієнтів (10 чол., 9 жін.; середній вік 61,8 р.) з ішемічною хворобою серця (ІХС), атеросклеротичним кардіосклерозом, СН І-ІІ ФК та сонографічно діагностованим МАСП. Залежно від рівня МММ пацієнти розподілені на групи
з вираженим СЕІ (МММ >0,6 од.) та помірною активністю (МММ <0,6 од.), що були тотожні за гендерно-віковим складом, показниками гемодинаміки, індексом маси тіла та площею поверхні тіла. Проведено фотометричне визначення МММ загальних та на хвилях довжин 238, 254, 266, 282 нм у крові та сечі; визначення L-аргініну крові та нітритів сечі, лептину; розраховано коефіцієнт ароматичності 238/282, гепатостеатозний індекс; відношення АСТ/тромбоцити; ядерний індекс інтоксикації (ЯІІ); відношення лімфоцитів та нейтрофілів до моноцитів. Результати опрацьовані статистично, поріг істотності р<0,05.
Результати. Серед амбулаторних пацієнтів з ІХС, атеросклеротичним кардіосклерозом та МАСП 36,8% мали високу активність СЕІ (2-3-го ступеня), а 63,2% - помірну (1-го ступеня). Пацієнти з вираженою активністю СЕІ характеризувались гіпоальбумінемією, дисліпідемією, низьким вмістом лептину та вищим аргініном, лімфопенією периферичної крові, формуванням адаптаційної реакції стресу та відносним стоншенням
стінок серця. Вміст МММ254,266,282 крові істотно корелював з розміром лівого шлуночка в діастолу, МММ266,282 сечі - із загальним холестерином, часточками низької та дуже низької щільності та тригліцеридами, коефіцієнт ароматичності – з нітритами сечі. Інтегральний гематологічний ЯІІ був прямо пропорційний діастолічному тиску, а відношення лімфоцити/моноцити - систолічному. Відношення нейтрофілів до моноцитів та АСТ/тромбоцити корелювали з вмістом загального білірубіну; а гепатостеатозний індекс - з ліпопротеїдами високої густини та коефіцієнтом атерогенності.
Висновок. Пацієнти із супутнім лічно-асоційованим стеатозом печінки та високим рівнем СЕ характеризувались метаболічними порушенням, а специфічні показники СЕІ корелювали з параметрами ліпідного обміну та гемодинаміки. 

УДК: 616.831-005.1:614.271-036-085].001.57

Левицька Оксана Романівна. Клініко-фармацевтичне обґрунтування концептуальної моделі медикаментозного забезпечення хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу : дис. ... д-ра фарм. наук. : [спец.] 15.00.01, 22 / О. Р. Левицька. - Львів, 2021. - 399 с. - Бібліогр.: с. 335-399 (562 назви).

Досліджено клініко-епідеміологічні особливості та споживання лікарських засобів (ЛЗ) при гострих порушеннях мозкового кровообігу (ГПМК); ринок антиагрегантів і статинів; асортимент та відшкодування цін клопідогрелю і
симвастатину в рамках урядової програми «Доступні ліки»; економічну доступність ЛЗ для фармакотерапії ішемічного інсульту (İİ) та проведено їх експертну оцінку; фармакоекономічну оцінку подвійної антитромбоцитарної терапії при гострому малому İİ. Систематизовано дані доказової медицини стосовно тромболітичної, антитромбоцитарної та статинотерапії при İİ. Визначено конкурентоспроможність тенектеплази стосовно альтеплази. Проведено кількісну оцінку клінічних індикаторів якості медичної допомоги при İİ, пов`язаних з використанням ЛЗ та оцінку якості життя осіб, які перенесли ГПМК. Створено модель оптимізації медикаментозного забезпечення та модель управління якістю медичної допомоги хворим з ГПМК в частинвармакотерапії.