ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ПУРИНОВОГО ТА БІЛКОВОГО ОБМІНУ СИРОВАТКИ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦІЙОВАНИЙ З ПОДАГРОЮ

УДК 616.314 - 616.311+451:32-528-07

ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ПУРИНОВОГО ТА БІЛКОВОГО ОБМІНУ СИРОВАТКИ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦІЙОВАНИЙ З ПОДАГРОЮ

Метою дослідження стало встановлення патогенетичних механізмів, зокрема, порушень пуринового та білкового обміну сироватки крові, які можуть зумовити підвищену сприйнятливість хворих на подагру до захворювань пародонта, сприяти їх прогресуванню і взаємно обтяжувати перебіг обох захворювань, що є необхідною передумовою ефективної профілактики і лікування даних хворих.

Матеріали та методи. Біохімічне дослідження венозної крові провели у 60 хворих на подагру чоловіків віком від 30 до 59 років, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні ЛОКЛ. Усі обстежені були чоловіками, що пов’язано з генедерно-віковими особливостями поширеності подагри. Було сформовано 2 групи спостереження: основну групу склали 30 хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри; у групу порівняння увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом, не обтяжених ревматологічною патологією. Результати порівнювали з показниками 20 умовно здорових осіб (група контролю).

Результати. Результати проведених досліджень представили наступне: у хворих основної групи виявлено найвищий рівень основного маркеру пуринового обміну – сечової кислоти, у сироватці крові; він складав 0,62±0,18 ммоль/л при нормальному референтному діапазоні 0,20 - 0,42 ммоль/л. У осіб групи порівняння лабораторний показник вмісту сечової кислоти у сироватці крові становив 0,38±0,09 ммоль/л і знаходився на верхній межі референтних значень, проте був у 1,6 рази меншим, ніж у основній групі, р<0,05. У групі контролю спостерігали найнижчий рівень сечової кислоти із цифровим значенням 0,26±0,06 ммоль/л, що було у 1,5 рази меншим, ніж у групі порівняння, та у 2,4 рази менше стосовно даних основної групи, р<0,01.

Рівень сечовини – маркеру метаболізму білків, у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри, складав 9,21±2,24 ммоль/л і був у 1,3 рази вищим за аналогічний показник осіб, не обтяжених ревматологічною патологією (6,89±1,53 ммоль/л, р<0,01) та у 1,9 рази більшим, ніж у здорових осіб (4,72±1,08 ммоль/л, р<0,01).

Висновки. Згідно з результатами біохімічного дослідження сироватки крові хворих на генералізований пародонтит, асоційований з подагрою, було встановлено суттєве підвищення концентрації сечової кислоти, що свідчило про порушення у даних хворих пуринового метаболізму. Також у хворих з патологією пародонта на тлі подагри спостережені порушення білкового гомеостазу, на що вказував високий рівень сечовини у сироватці крові. Така ситуація може вказувати на наявність, як на системному рівні загалом, так і у тканинах пародонта, зокрема, глибоких деструктивних процесів, які уражають ядерні структури, багаті на нуклеїнові кислоти, та на існування кореляційного зв’язку між гіперурикемією і деструктивно-запальним процесом у пародонті. Порушення пуринового та білкового гомеостазу сприяють прогресуванню і взаємно обтяжують перебіг обох захворювань.

Ключові слова: генералізований пародонтит, подагра, сироватка крові, сечова кислота, сечовина.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана наукова праця є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Екологія та пародонт. Взаємозв’язок захворювань пародонта та загальносоматичної патології. Дисфункція скронево-нижньощелепового суглобу», No державної реєстрації 0114U000112.

Докладніше

ОПРАЦЮВАННЯ СТРАТЕГІЧНОЇ ПОСЛІДОВНОСТІ ДІАГНОСТИКИ ХВОРИХ ЗІ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНИМИ РОЗЛАДАМИ Й ОКЛЮЗІЙНИМИ ІНТЕРФЕРЕНЦІЯМИ

УДК: 616.724-06:314.2-007.272]-07
ОПРАЦЮВАННЯ СТРАТЕГІЧНОЇ ПОСЛІДОВНОСТІ ДІАГНОСТИКИ ХВОРИХ ЗІ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНИМИ РОЗЛАДАМИ Й ОКЛЮЗІЙНИМИ ІНТЕРФЕРЕНЦІЯМИ
За даними досліджень, на сьогодні від 27 до 76 % хворих, що звертаються до стоматолога, мають скарги на порушення функції скронево - нижньощелепного суглоба, жувальних м’язів і пов’язаних структур [1]. Для таких хворих характерні багатофакторні причини зі взаємодією системних, психосоціальних [6], генетичних передумов [7;8], пов’язані з травмою [9], гормональними [10], неврологічними [11–13] і анатомічними причинами [13–17].Патологія СНЩС у поєднанні з розвитком патологічних процесів у м’язах і краніальною дисфункцією проявляється складною клінічною картиною, яка зумовлює труднощі діагностики, унаслідок чого пацієнти роками безрезультатно лікуються в лікарів різних спеціальностей–невропатологів, отоларингологів, вертебрологів та інших [18].
Проблема патології скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) досі вкрай актуальна, і, попри численні публікації щодо дисфункції СНЩС, відомості про етіологію, діагностику і патогенез цього захворювання вельми суперечливі [19–21]. Проблема патогенез у дисфункції розділяє наукові школи за різними концепціями підходу до діагностики і лікування: частина дослідників підтримують нейром’язову теорію, інші визнаютьо клюзійну теорію. Саме тому немає чітко визначених протоколів і стандартів діагностики і лікування цієї патології. Результати численних досліджень останніх десятиліть доводять важливу роль у розвитку захворювань СНЩС особливостями його будови [4;13;17], змін психоемоційного статусу [6] і наявності системних захворювань [10-13]. Проте більшість дослідників переконані, що оклюзія відіграє важливу роль у сукупності інших етіологічних чинників розвитку СНР [2-4;6-8]. Із різних концепцій розвитку дисфункцій СНЩС виділяють дві базові: міогенну й оклюзійно - артикуляційну теорії [2;22-27]. Прихильники оклюзійно -артикуляційної теорії вважають, що основною причиною розвитку захворювань СНЩС є порушення оклюзійних взаємовідношень унаслідок часткової втрати і надмірної стертості зубів, а також диференції зубів і зубних рядів, зубощелепних аномалій [3;6]. Прихильники міогенної теорії провідну роль у патогенезі захворювань СНЩС відводять парафункціональним станам жувальних м’язів [6;14]. Проте серед представників міогенної концепції розвитку дисфункції СНЩС немає єдиної думки щодо етіології парафункціональних порушень. Рівним чином, залишається до кінця не вирішеною діагностика функціональних змін СНЩС, ускладнених гіпертонусом жувальних м’язів на тлі травматичної оклюзії. Сучасні дослідники доводять мультифакторну етіологію скронево-нижньощепних розладів, а порушення оклюзії є першим і, мабуть, найбільш суперечливим етіологічним чинником виникнення СНР [14;20;21;28-30].
В етіології парафункцій, зокрема бруксизму, віддають перевагу місцевим порушенням, таким як оклюзійні інтерференції, пов’язані з деформаціями зубних рядів, прикусу, частковою втратою і надмірною стертістю зубів, нераціональним протезуванням, пародонтитом [21;22], проте при цьому зазначають, що не у всіх осіб з оклюзійними порушеннями розвиваються дисфункції жувальних м’язів [20;23;24].
Аналіз загальномедичних анамнестичних даних таких хворих дозволив виявити спадковий характер хвороби, наявність екстремальних життєвих ситуацій (стреси, струс головного мозку, професійний стрес, страхи, боязнь темряви і смерті, стреси в сім’ї, алкоголізм), а також загальносоматичні хвороби [25]. Слід зазначити недостатність даних про закономірності впливу оклюзії в динаміці патологічних процесів на функцію жувальних м’язів і СНЩС, а також у питаннях донозологічної діагностики порушень функцій жувальних м’язів і СНЩС [17-20].
У діагностиці дисфункції нейром’язового апарату і суглоба натепер широко застосовуються сучасні клінічно-інструментальні, функціональні та променеві методи обстеження з виконанням біомеханічного цифрового аналізу [27-31], які потребують систематизації.
Докладніше

Профілактика захворювань порожнини рота у дітей, хворих на бульозний епідермоліз: опис випадку та огляд літератури.

616.529.1:616.31]-036-084-053.2

Профілактика захворювань порожнини рота у дітей, хворих на бульозний епідермоліз: опис випадку та огляд літератури.

На сьогодні понад 300 млн людей у ​​світі страждають на одне або кілька рідкісних (орфанних) захворювань. Бульозний епідермоліз (БЕ) - гетерогенна група спадкових захворювань, що характеризується генетичною схильністю до надчутливої ​​реакції організму на незначне пошкодження шкіри утворенням пухирів та ерозій на шкірних та слизових покривах з подальшим утворенням рубців. Є одним із найважчих спадкових дерматозів. При БЕ патологічні стани виникають і в порожнині рота. Отже, пацієнти з БЕ вимагають особливого «атравматичного» підходу до виконання медичних маніпуляцій, проведення гігієнічного догляду, санації ротової порожнини тощо.

Мета - на прикладі клінічного випадку систематизувати клінічні рекомендації щодо догляду за порожниною рота у пацієнтів з БЕ.
Клінічний випадок. Подано клінічний випадок пацієнта з дистрофічною формою БЕ та діагнозом «Загострення хронічного гранулюючого періодонтиту». При огляді ротової порожнини виявлено мікростомію, множинний карієс, ерозії та виразки на слизовій оболонці порожнини рота, ознаки хронічного катарального гінгівіту, а також зубощелепні аномалії. Після досягнення задовільного ступеня відкривання рота шляхом міогімнастики проведено лікування загострення хронічного гранулюючого періодонтиту зуба 23. У результаті клінічного спостереження та аналізу літературних джерел систематизовано практичні рекомендації, які мають на меті полегшення лікування захворювань порожнини рота у пацієнтів з БЕ.
Висновки. Лікування захворювань порожнини рота у пацієнтів з БЕ полягає насамперед у запобіганні болю та запобіганні вторинному інфікуванню елементів ураження. Лікування карієсу зубів сприяє правильному положенню язика, удосконаленому ковтанню та фонетиці. Поліпшується харчовий статус та естетичний вигляд. Санована ротова порожнина зменшує ризик травмування слизової оболонки ротової порожнини та глотки. У лікуванні хворих на БЕ важливе значення має мультидисциплінарний підхід із залученням фахівців різних спеціальностей. Виконання простих, але дієвих рекомендацій дитячих стоматологів дозволяє підвищити ефективність профілактики захворювань ротової порожнини у цих дітей.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано поінформовану згоду батьків та дитини.
Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: діти, бульозний епідермоліз, ротова порожнина, профілактика.

Докладніше

Epidemiology and Etiopathogenetic Factors of the Development of Aggressive Forms of Periodontitis

616-314.17-008.1-085.27

Epidemiology and Etiopathogenetic Factors of the Development of Aggressive Forms of Periodontitis

The purpose of the work was to study the etiology and main etiopathological factors of the development of aggressive forms of periodontitis based on the analysis of additional pathogenetic aspects of mineral metabolism disorders according to modern literature. Materials and methods. The bibliosemantic method was used to clarify the state of the problem, study the analysis of the results of previous scientific research based on literature sources and electronic resources. Results. Periodontitis is the most widespread disease among all periodontal pathologies (chronic generalized periodontitis occurs in 90% of cases). Until recently, aggressive forms of periodontitis were not given due attention, since according to epidemiological studies by S. Renvert and M. Wikstom (1996), in the general structure of periodontal diseases, aggressive forms of periodontitis occur with a frequency of 5–10%. To understand the mechanisms of the development of aggressive forms of periodontitis, attention is paid to their development in children and adolescents. Clinical and radiological examinations of children and adolescents showed different frequency of aggressive forms of periodontitis (localized juvenile periodontitis and generalized juvenile periodontitis): in the USA – 2.27%, in Denmark – 0.1%, in Finland – 0.1%, in Nigeria – 0.8%, in Brazil – 0.3%, in England – 0.17%, in Chile – 0.32%. Studies have shown that aggressive forms of periodontitis are equally common in children and adolescents, regardless of gender. At the same time, localized juvenile periodontitis is 3 times more common in boys, not the same for girls. A new and rather promising vector of periodontology is the study of the role of juvenile changes in the bone skeleton on the development and course of periodontal diseases. The development of mineral metabolism disorders in aggressive forms of periodontitis in different age groups requires further study, while the data obtained by molecular geneticists become relevant for understanding the possible ways of research. Considering the fact that the jaw bones are a component of the skeleton, the strength of which can be affected by various exogenous and endogenous factors, in particular genetic ones, the main direction of searching for candidate sensitivity genes is conducted among the markers of bone metabolism disorders. Of many candidate genes that determine bone mineral density, the most well-known is the vitamin D receptor gene. Conclusion. The analysis of the available literature showed that the study of the role of mineral and bone metabolism disorders in the emergence and development of aggressive forms of periodontitis has a wide scientific perspective, and obtaining new data on the state of systemic regulatory factors and their effects on the local mechanisms of periodontal tissue damage will allow not only to improve the diagnosis of various forms, but also to increase the effectiveness of the treatment of this pathology

Докладніше

Temporal Bone Endometriosis — A Multidisciplinary Approach. A Clinical Case

Abstract
 At present, not a single case of endometriosis of the temporal bone has been described in
medical science, as well as the association of endometriosis with dysfunction of the
temporomandibular joint and the development of degenerative joint disease, as well as the
treatment of these diseases with gestagens.
 This study presents a patient with primary complaints of constant acute pain in the left TMJ
(temporomandibular joint) aggravated by any movements of the lower jaw, inability to open the
mouth wide, and persistent headaches. The first-listed diagnosis was TMJ dysfunction and
degenerative joint disease, and the final diagnosis was temporal bone endometriosis and
secondary joint dysfunction. An articular splint helped alleviate initial symptoms, and the final relief
came after placing on progestogen therapy. Joint dysfunction has a polyetiological nature and
requires an integrated approach in diagnosis and treatment to achieve a clinical result.
 Case Report (J Int Dent Med Res 2022; 15(3): 1305-1310)
 Keywords: Invasive endometriosis, endometrial implants, TMJ, TMD.
 Received date: 17 May 2022 Accept date: 03 July 2022 

Докладніше
1 ... 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32
Назад Вперід