Функціональний стан слухової труби (СТ) забезпечується трьома функціями ( еквіпрессорно-вентиляційна,  дренажна, захисна) і впливає на розвиток патологічних змін у середньому вусі.
Мета роботи. на основі клінічних досліджень вибрати оптимальний список діагностичних методів визначення. стану слухової труби (СТ) На основі нашого клінічного досвіду з 1970 р. над розробкою і застосуванням діагностичних методів обстеження СТ, ми прийшли до висновку, що їх обхідно розділити на три групи в залежності від стану барабанної перетинки, (БП): 1. Загальні, які можна застосувати при будь якому стані БП; 2. – тільки при цілій БП; 3. методики  – застосовуються при перфорованій БП. До загальних відносимо: анамнез і використання спеціального опитувальника, в який входять 7-м симптомів, характерних для дисфункції СТ (7 QETD (7- questioners  Eustachian Tube Dysfunction). Оптична отомікроскопія і риноскопія з оглядом глоткового вічка слухової труби,  звукова тубоманометрія (сонтубоманометрія), обстеження в спеціальній барокамері. Ці методики в основному  діагностують еквіпресорно-вентиляційну функцію СТ До другої групи включаємо імпедансну тимпанометрію 
з тестом Вільямса (з  пробою Вальсальва), а для визначення стану відкриття та закриття СТ при внутрішньо-барабанному тиску менше 100 мм вод. ст. проведення її при декількох тестах (ковтання, Тойнбі, ковтання,  Вальсальва, ковтання) = динамічну імпедансометрію. До третьої групи входять: аспіраційно-дефляційний метод (Фліберга-  Міллера) і транстимпанальне нагнітання кольорового антисептика через перфорацію. При хро-
нічному запаленні СТ з вираженою її дисфункцією засосоиуємо визначення сурфактантів у виділення СТ, а при  потребі імунологічні обстеження цих виділень.При анамнезі захворювання використовуємо опитувальники: 7 QETD (7 – questioners Eustachian Tube Dysfunction) з обов’язковою оцінкою в балах важкості розладів функцій труби Нами у 2017 році перекладено на українську мову симптоми цього опитувальника. Симптоми: 1. Відчуття тиску у вухах. 2. Біль у вухах. 3.  Відчуття закладеності чи води у вусі. 4. Вушні симптоми при застуді чи синуситі. 5. Постійний тріск чи окремі звуки тріски. 6. Дзвін у вухах. 7. Відчуття приглушеного слуху/ Кожен симптом оцінюється в балах. Оптична отомікроскопія. Зміни і стадії ателектазу в ненатягненій частині БП за класифікацією M. Tos  (1980]. Нормальний стан – 0 ступінь; 1ст. ателектаз (ретракція) pars flaccida барабанної перетинки до молоточка з наявністю між ними повітря; 2 ст. – ателектаз ненатягненої частини перетинки до шийки молоточка із 
початковим зростанням з нею, рухомість її частково збережена з початковим фіброзно-адгезивним процесом;  3 ст.  – ателектаз більшої частини ненатягненої частини БП із зрощенням з шийкою і голівкою молоточка, рухомість обмежена, при тесті Вальсальва випинає назовні у вигляді «балончика» – тобто уже утворена рухома,  самоочисна ретракційна кишеня (РК); 4 ст. дефект в ділянці кісткового перстня зі значною ретракцією ненатягненої частини БП і утворення ретракційної кишені, нерухомої при тесті Вальсальва, яка зрощена з шийкою та  голівкою молоточка та стінками атика.  Ателектаз натягненої частини БП визначаємо за J. Sade (1979) – барабанна перетинка в нормі; –1ст. –  середнього ступеня ателектаз всіх квадрантів БП, при пробі Вальсальва БП випинає, а після ковтання стає в  нормальне положення; –2 ст. – ателектаз всіх частин барабанної перетинки, верхні квадранти зрощені з коваделком  – це початок адгезивного процесу в середньому вусі; 3 ст. – значний ателектаз всієї БП, яка зрощена з промонторіюмом – тобто тотальний адгезивний середній отит.  Оптичний огляд носової порожнини, носоглотки, глоткового вічкоа СТ проводимо згідно методики американського професора з Бостону D.Poe., при якій встановлюємо стан глоткового вічка при ковтанні та активність дренажу, кількість і активність виділень з труби. Імпедансна тимпанометрія: при одержанні тимпанограми С-2 ми застосовуємо записи тимпанограм в  декількохсанах: перший запис при декількох ковтаннях, що визначає активність відкриття СТ, другий при тесті Вальсальва зсув на тимпанограми С на А вказує на пасивне відкриття труби при підвищеному тиску в носоглотці; наступний запис при тесті Тойнбі – зміни положення тимпанограми вказують на активність відкриття труби.  Ми назвали цю методику в 1971 р. «динамічна тимпанометрія». Порівнявши одержані дані цієї методики із  сонотубоманметрією виявили їх взаємну кореляцію.  При перфорації барабанної перетинки додатково застосовуємо дуже просту методику аспіраційно- вентиляційну (або метод вирівнювання тиску) згідно шведського вченого К. Flisberg (1963, 1966) і американського дослідника C. Miller, (1965). В 1971 р. ми назвали її вушною пнемотубометрією. Визна  чається  можливість проходження повітря через труб спочатку підвищений тиск в 500 мм вод. с., опісля знижений  –  300  мм  вод. ст. Визначення дренажної функції методом транстимпанального введення кольорової антисептичної рідини,  ця методика була детально описана німецьким вченим E.Urbantsitsh в 1906 році. Ми наявність виділення рідни  у глотковому вічку спостерігаємо за допомогою оптичного його огляду і в 1971 р. назвали цю методику «вушна  оптична хромосальпінгоскопія».
Висновки. Для повноцінного визначення функціонального стану слухової труби необхідно застосувати  декілька методів обстеження.
Ключові слова: слухова труба, фунціональний стан, обстеження.

УДК 616.21-053.5(477.83)

Актуальність: За останнє десятиріччя стан здоров’я та фізичний розвиток дитячого населення України погіршуються. Згідно з дослідженнями, на зниження рівня дитячого здоров’я впливають чинники, пов’язані з неправильною організацією навчального навантаження та умов навчання, харчування, побуту і дозвілля школярів, наявністю у них шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю), нервовим перенапруженням, викликаним частими тривогами та війною в Україні, екологічними проблемами, а нерідко – з несприятливим спадковим і біологічним анамнезом, зростанням морфо-функціональних відхилень тощо. При порушенні носового дихання вдихання повітря відбувається через рот. Тривале ротове дихання може призвести до дисбалансу в лицевій мускулатурі та черепно-лицевій структурі, що у свою чергу сприяє порушенню балансу стоматогенних функцій. Тому стоматологи можуть бути першими медичними працівниками, які контактують з дитиною з ротовим диханням. Для забезпечення умов належного розвитку дітей, особливо з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей формування імунної системи в різні вікові періоди, необхідний постійний моніторинг показників здоров’я дитячого населення, планування, організація та контроль за здійсненням заходів щодо збереження здоров’я підростаючого покоління.

Мета: Оцінити поширеність хвороб ЛОР органів у школярів Львівської області за даними анкетування батьків під час профілактичних оглядів учнів 1-х, 6-х та 9-х класів вибраних шкіл області.

Матеріали і методи дослідження: Дослідження проведено в рамках спільного проєкту департаменту освіти і науки Львівської обласної військової адміністрації (ЛОВА), департаменту охорони здоров’я ЛОВА, Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) ім. Данила Галицького та Львівського обласного центру контролю та профілактики хвороб Міністерства охорони здоров’я України. Для участі було обрано 10 пілотних шкіл. Співробітниками кафедри оториноларингології ЛНМУ імені Данила Галицького з метою попередньої оцінки батьками стану отоларингологічного здоров’я їхніх дітей було розроблено анкету, яку заповнювали батьки дітей, що входили у досліджувані групи. Анкета складалася із 59 запитань, з них 15 закритих та 44 напівзакритих за типами відповідей. В опитуванні взяли участь батьки дітей віком 6-15 років.

Результати дослідження та їх обговорення: Загальна кількість учнів у 1-х, 6-х, 9-х класах (64) становила 1589 дітей. Із них у першому етапі дослідження (заповнення анкет) у період з січня по квітень 2024 р. взяли участь батьки 941 дитини (59,2%). Серед них: учнів 9-го класу – 215 (22,8%), 6-го класу – 360 (38,3%) та 1-го класу – 366 (38,9%) осіб. Найпоширенішою скаргою батьків була скарга на порушення носового дихання, а саме – 271 (28,8%) респондент відповів ствердно на це запитання. Серед них на періодичне порушення скаржилися 257 (98,5%) осіб та на постійне – 14 (1,5%) осіб. Досить часто батьків турбувало також хропіння дитини вночі, на яке вказали 232 (24,7%) особи із опитаних. Періодичне чхання у дитини відзначили 232 (24,7%), сезонне – 73 (7,8%), постійне – 3 (0,3%) батьків-респондентів. При цьому 27 (2,9%) дітей мали такі проблеми понад 1 рік, 9 (1%) дітей – більше 3-х місяців. При оцінці зв’язку між факторною та результативною ознаками шляхом аналізу довільних таблиць сполученості з використанням критерію χ2 встановлено статистично значущий зв’язок між зменшенням віку дітей і збільшенням захворюваності (кількість ГРЗ, порушення носового дихання, захворювання верхніх відділів органів дихання, захворювання мигдаликів, частота отитів).

Висновки: Під час анкетування батьків школярів перших, шостих та дев’ятих класів 20,7% респондентів висловили скарги на ті чи інші проблеми з боку ЛОР органів у дітей, а 27% вказали на наявність хвороби на час опитування. Найчастіше батьки скаржилися на: проблеми з носовим диханням (28,8%) хропіння дітей вночі (24,7%), періодичне (24,7%) чи сезонне (7,8%) чхання, хвороби горла (25,4%). Встановлено статистично значущий зв’язок між зменшенням віку дітей і збільшенням захворюваності (кількість ГРЗ, порушення носового дихання, захворювання верхніх відділів органів дихання, захворювання мигдаликів, частота отитів). Враховуючи найчастішу кількість випадків і найважчий ступінь проявів ураження ЛОР органів у першокласників на фоні анатомо-фізіологічних особливостей становлення імунної системи в цьому віці, необхідно звернути увагу на підвищення якості та рівня медичної допомоги із оздоровленням, санацією вогнищ інфекції (зокрема, ЛОР органів і системи зубних рядів) при підготовці дітей до школи.

Ключові слова: діти, школярі, профілактичний огляд, хвороби ЛОР органів, носове дихання, хропіння.

Abstract

Diabetic retinopathy (DR) is the most significant and common cause of visual impairment in diabetes patients. The aim of the study was to enhance the understanding of the pathogenesis of DR associated with metabolic syndrome (MS) and elucidate the role of cellular and humoral immunity factors. The study included 130 patients. Group 1 comprised 70 patients diagnosed with DR and insulin-dependent type 2 diabetes against the background of MS. Group 2 included 60 patients diagnosed with DR and non-insulin-dependent type 2 diabetes associated with MS. The immunological analysis focused on evaluating subpopulations of blood lymphocytes using flow cytometry; systemic inflammation markers, such as CRP, specific IgA, IgM, and IgG, cytokines measured by ELISA. Significant changes in immune status were observed in patients with DR associated with MS, depending on diabetes compensation. In Group 1 patients with DR, more pronounced alterations in the T-cell immunity pathway were observed, including T-cell immunodeficiency accompanied by the activation of killer and B-cell immunity, compared to non-insulin-dependent patients. Both groups exhibited type IV hypersensitivity reactions. Elevated CRP level was detected only in insulin-dependent patients with DR. An analysis of the immune parameters indicated predominant activation of the specific humoral immunity pathway, suggesting chronicity of the condition. Non-insulin-dependent patients showed significant activation of mucosal humoral defenses and early humoral protective mechanisms. The data revealed more pronounced changes in specific humoral immunity markers, such as immunoglobulins, compared to systemic inflammation markers like CRP.

УДК: 616.61-06 :[616.127:577.175.5+616.24-002]-092.9

Шклярський Назарій Володимирович. Патогенетичні механізми пошкодження нирок за умов розвитку адреналінового пошкодження міокарда та експериментальної пневмонії та їх фармакокорекція : [спец.] 222, 22 / Н. В. Шклярський. - Львів, 2025. - 210 с. - Бібліогр.: с. 180-202. (189 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у встановленні
особливостей порушень протеолітичних процесів, ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, антипротеазного потенціалу, системи оксиду азоту,
гуморального і клітинного імунітету, цитокінового статусу в крові і нирках в механізмах пошкодження нирок за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Патогенетично обґрунтовано застосування корвітину з метою корекції порушених метаболічних і імунних процесів при експериментальній пневмонії асоційованою з адреналіновим пошкодженням міокарда.
1. Адреналінове пошкодження міокарда поєднане з експериментальною пневмонією на усіх етапах свого розвитку (1-а, 3-я, 6-а доби) з особливою
перевагою на 14-у добу експерименту викликає виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, що проявляється поступовою активізацією
протеолітичних процесів – зростанням вмісту азоальбуміну, азоколагену, азоказеїну відповідно на 87,8% (p<0,05), 115,7% (p<0,05), 94,5% (p<0,05) на тлі пригнічення антипротеазного потенціалу – зниженням рівня альфа1-інгібітора протеаз і альфа2 – макроглобуліну в нирках відповідно на 47,2% (p<0,05), 46,8% (p<0,05) проти контрольної групи тварин та вказує на його важливу роль в механізмах пошкодження нирок.
2. Маніфестація адреналінового пошкодженням міокарда асоційованого з експериментальною пневмонією супроводжується розвитком оксидантного стресу на усіх періодах їх формування з домінуванням на 14-у добу експерименту, що виражається послідовним зростанням процесів
ліпопероксидації (підвищенням вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в нирках відповідно на 82,9% (p<0,05), 85,7% (p<0,05) в умовах
пригнічення антиоксидантного захисту (зниженням активності супероксиддисмутази і каталази відповідно на 37,7% (p<0,05), 45,5% (p<0,05) в
порівнянні з інтактною групою тварин, що свідчить про його провідну роль в механізмах пошкодження нирок.

3. На усіх етапах формування коморбідної патології (експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда) з найвищим ступенем
вираження (на 6-у і 14-у доби експерименту) відбувається суттєве порушення показників системи оксиду азоту – зростанням вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту та сумарної активності синтаз оксиду азоту відповідно на 85,7% (p<0,05), 90,4% (p<0,05) та 41,6% (p<0,05), 58,3% (p<0,05) на тлі зниження рівня L-аргініну в нирках на 32,5% (p<0,05) і 35,0% (p<0,05) відносно першої групи тварин, що має важливе значення для розвитку механізмів пошкодження нирок.
4. У патогенезі пошкодження нирок важливу роль відіграє порушений імунний гомеостаз, який проявляється вираженим пригніченням клітинного
(зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 47,9% (p<0,05) та стимуляцією гуморального імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих
імунних комплексів у крові відповідно на 73,7% (p<0,05), 51,6% (p<0,05) на усіх етапах розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда з особливою перевагою на 14-у добу проти контрольної групи тварин.
5. У динаміці (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) формування експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда виявлено помітний дисбаланс співвідношення прозапальних цитокінів, а саме зростає вміст в крові інтерлейкіну – 6 і фактора некрозу пухлин – альфа відповідно на 80,3% (p<0,05), 63,0% (p<0,05) в умовах пригнічення активності протизапального цитокіну (зниження рівня інтерлейкіну-10 в крові на 52,6% (p<0,05), з перевагою на 14-у добу експерименту проти контролю. Це вказує на цитокіноопосередковане ушкодження тканинних структур організму, а саме нирок і суттєві зміни між специфічним імунітетом та неспецифічними захисними реакціями.
6. Застосування препарату корвітину призводило до зниження вмісту азоказеїну, азоальбуміну, азоколагену, дієнових кон’югатів, малонового
діальдегіду, стабільних метаболітів оксиду азоту, сумарної активності синтаз оксиду азоту, циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа та підвищення рівня альфа1-інгібітора протеаз, альфа2- макроглобулінів, інтерлейкіну – 10, Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності супероксиддисмутази, каталази в нирках і крові, що свідчило про його антиоксидантний, імуномодулюючий, нефропротекторний вплив на порушені показники імунних та метаболічних процесів за умов розвитку експериментальної пневмонії поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда.

УДК: 616.441-036: 616.61-06: 616.379-008.65

Верещинська А. П.  Особливості функціонального стану щитоподібної залози у хворих на цукровий діабет 2 типу з діабетичною хворобою нирок : ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / А. П. Верещинська. - Львів, 2025. - 220 с. - Бібліогр.: с. 180-208 (245 назв).

У дисертаційній роботі обґрунтовано значущість комплексної оцінки функції нирок та функціонального стану ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН. Проведено аналіз взаємозв’язку між параметрами функціональної здатності нирок та розвитком дисфункції ЩЗ у цієї категорії хворих. Визначено клінічне значення рівня Pro-ADM як потенційного маркера прогресування ДХН. Запропоновано шляхи удосконалення лікувальної тактики у пацієнтів із коморбідним перебігом ЦД 2 типу з ДХН та дисфункцією ЩЗ з урахуванням сучасних діагностичних і прогностичних підходів.

1. Серед обстежених пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН у 38,4% діагностовано гіпотиреоз, а у 24% – гіпертиреоз. При цьому у пацієнтів із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН частіше виявляється гіпотиреоз, тоді як при помірному ризику – гіпертиреоз. Відзначено поступальне підвищення рівня ТТГ зі збільшенням ризику прогресування ДХН (2,34 ± 0,913 vs 2,69 ± 3,102 vs 3,13 ± 3,303 vs 4,89 ± 3,214 мкМО/мл відповідно до груп; p < 0,05). Виявлено прогресуюче зниження рівня FT3 (2,64 ± 0,726 vs 2,48 ± 0,712 vs 2,35 ± 0,678 vs 1,18 ± 0,586 пг/мл; p < 0,05) та FT4 (15,60 ± 2,458 vs 15,03 ± 10,408 vs 12,41 ± 10,435 vs 6,15 ± 3,344 пмоль/л; p < 0,05) залежно від ризику прогресування ДХН. Встановлено достовірну пряму кореляцію ТТГ із рівнем САК та негативну кореляцію з рШКФ у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Рівні FT3 і FT4 демонстрували прямі кореляційні зв’язки з рШКФ та негативні зв’язки з САК у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Також рівень АТ до ТПО поступово зростав відповідно до ризику прогресування ДХН (33,83 ± 24,084 vs 29,083 ± 28,548 vs 61,05 ± 90,878 vs 152,23 ± 117,681 МО/мл; p < 0,0001) та встановлено позитивну достовірну кореляцію рівня АТ до ТПО з рівнем САК у всіх групах (p < 0,05).
2. Проведене УЗД ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН при УЗД ЩЗ виявило поступове збільшення її розміру зі зростанням ризику прогресування ДХН (13,04 ± 2,53 см³ vs 17,30 ± 4,04 см³ vs 18,32 ± 3,17 см³ vs 20,99 ± 4,02 см³ відповідно до груп, p < 0,0001). Встановлено достовірний прямий кореляційний зв’язок між об’ємом ЩЗ та показниками ІМТ, HbA1c, САК, а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05), що може свідчити про можливий зв'язок між метаболічними порушеннями при ДХН та структурними змінами ЩЗ. У 62,3% пацієнтів виявлено структурні порушення ЩЗ, серед яких найбільш частими були вузлові утворення ЩЗ. Частота яких збільшувалася залежно від ризику прогресування ДХН (23,8% vs 36,8% vs 51,5% vs 68,8%, p < 0,05). Крім того, ознаки АІТ були виявлені у 9,5% пацієнтів із низьким ризиком прогресування ДХН, тоді як серед осіб із помірним, високим та дуже високим ризиком цей показник складав 22,4 % vs 18,2 % vs 31,25 % відповідно до груп (p < 0,05).
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом розподіл (%) хворих за ризиком прогресування ДХН був практично однаковим (p > 0,05). Водночас серед осіб із ЦД 2 типу, ДХН та гіпертиреозом частина осіб із помірним ризиком прогресування ДХН була втричі вищою, ніж хворих із високим ризиком (p < 0,05), а хворих з дуже високим ризиком виявлено не було. У групі пацієнтів з гіпотиреозом виявлено статистично значуще підвищення рівня креатиніну (110,6 ± 29,05 мкмоль/л, p < 0,0001), сечовини (7,02 ± 2,98 ммоль/л, р < 0,05), САК (219,9±107,3 мг/г, p < 0,0001), та достовірне зниження рівня рШКФ (59,71± 19,07мл/хв/1,73 м², p < 0,0001) у порівнянні з пацієнтами з еутиреозом та гіпертиреозом. Встановлено достовірну позитивну кореляцію між ТТГ та показниками функції нирок (сечовина, креатинін та САК), а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05). Рівні FT3 i  FT4 також продемонстрували достовірну кореляцію пряму з рШКФ (р < 0,05), та негативну кореляцію з показниками ниркової функції, всі р < 0,05. Також рівень АТ до ТПО (89,35± 95,60 МО/мл, p < 0,0001) був найвищим у групі з гіпотиреозом  ніж у групі з еутиреозом та гіпертиреозом (25,84 ± 47,32 vs 38,75± 58,21 МО/мл, відповідно, обидва p < 0,05).
4. Серед пацієнтів з ДХН та різним функціональним станом ЩЗ, об’єм залози демонструє статистично достовірну різницю між групою порівняння (13,04 ± 2,53 см³, p < 0,0001) та іншими досліджуваними групами. Також виявлено достовірну різницю між пацієнтами з гіпотиреозом (18,66 ± 3,76 см³) та гіпертиреозом (16,69 ± 4,49 см³), p < 0,05. При УЗД ЩЗ не виявлено достовірну різниці розподілу структурних змін паренхіми ЩЗ (вузлових утворень  та АІТ) серед основних груп дослідження (р > 0,05).
5. Оцінка рівня Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу засвідчила його поступове підвищення залежно від ризику прогресування ДХН. Найнижчі показники зафіксовані у групі порівняння (8,44 ± 4,94 пмоль/л, p < 0,0001), тоді як у пацієнтів із помірним ризиком прогресування ДХН рівень Pro-ADM складав 19,75 ± 5,88 пмоль/л (p < 0,0001). У групах із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН спостерігалося значне підвищення рівня Pro-ADM – 35,49 ± 14,21 пмоль/л та 72,02 ± 11,29 пмоль/л відповідно (усі p < 0,0001). Даний показник демонстрував достовірну пряму кореляцію з рівнем ІМТ, HbA1c, сечовиною, креатиніном, САК та негативну кореляцію з рівнем рШКФ, (усі p < 0,05), що підтверджує його роль як маркера зниження ниркової функції.
6. Рівень Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН змінювався залежно від функціонального стану ЩЗ. Найвищі значення даного показника зафіксовано у групі пацієнтів із гіпотиреозом (46,64 ± 23,10 пмоль/л, p < 0,05). У пацієнтів з еутиреозом та гіпертиреозом рівень Pro-ADM становив 25,21 ± 8,78 пмоль/л та 30,60 ± 8,15 пмоль/л відповідно (p < 0,05). Встановлено достовірну позитивну кореляцію середньої сили між рівнем Pro-ADM та титром АТ до ТПО, (p < 0,05), що може вказує на вплив зниженої функції ЩЗ на цей показник.
7. Застосування індивідуалізованої медикаментозної терапії у коморбідних пацієнтів із ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом, що включає іНЗКТГ 2 з/без аГПП-1 у поєднанні з левотироксином, сприяє покращенню глікемічного контролю, нефропротекції та нормалізації функції ЩЗ. Регулярний контроль функціонального стану (визначення рівня ТТГ) та морфологічних змін ЩЗ (УЗД) є важливими складовими ефективного ведення даної категорії пацієнтів.