Bladder nephrogenic adenoma (BNA) is a rare disease described only in scanty papers. In male, this disease occurs twice often as in female. Te age range of the pathology is quite wide but only one-tenth of cases occur in children. BNA is a benign proliferative mucosa pathol[1]ogy at which the tubular, and papillary lesions have a villous and partially glandular structure. Tey are more often found in the bladder neck and urethra. Te etiology and pathogenesis of BNA remain still unclear [1–4].

Мультикістозна дисплазія нирки – це поширена неспадкова аномалія розвитку (1:4300 живонароджених), яка є наслідком або ранньої внутрішньоутробної обструкції сечовивідних шляхів, або неспроможності з’єднання між зачатком сечоводу та метанефральною бластемою [4,5]. Мультикістозна дисплазія при подвоєннях сечових шляхів – доволі рідкісна патологія [3]. Так, F. Diard та співавт. (1984) описали досвід спостереження та лікування чотирьох новонароджених із мультикістозною дисплазією верхнього сегмента подвоєної нирки [2]. J.G. Corrales, J.S. Elder (1996) описали досвід лікування трьох новонароджених із мультикістозною дисплазією верхнього сегмента подвоєної нирки, причому з уретероцеле та високим міхурово-сечовідним рефлюксом [1]. Lisa Raviv-Zilka та співавт. (2016) описали доволі велику когорту хворих із мультикістозною дисплазією (28 дітей) і встановили, що у 35% випадків було іпсилатеральне уретероцеле. У 29% мультикістозна дисплазія мала вигляд сегментарної, у всіх із залученням верхнього полюса подвійної нирки (праворуч – 50%, ліворуч – 50%). Усі сегментарні мультикістозні дисплазії з лівого боку мали асоційоване іпсилатеральне уретероцеле [6]. Пропонуємо власний досвід спостереження дитини грудного віку з такою доволі рідкісною патологією.

Аугментаційна цистопластика (АЦ) – це хірургічна процедура, яка використовується в дорослих і дітей із рефрактерною дисфункцією сечового міхура, у тому числі, зокрема, малою ємністю сечового міхура, у яких консервативне лікування не принесло результатів [1,20,25]. Особливого значення АЦ набуває у хворих із трансплантованою ниркою, для яких питання ефективної роботи сечового резервуара є дуже важливим [31]. Власний досвід проведення АЦ описали і вітчизняні автори [7]. Також про важливість виконання АЦ у хворих із рефрактерним нейрогенним сечовим міхуром доповідав і Д. В. Шевчук [29]. Аугментаційна цистопластика має певний ряд ускладнень, серед яких – утворення каменів у новосформованому міхурі. Причинами утворення каменів після АЦ є: неповне спорожнення, надмірне утворення слизу, метаболічні порушення та хронічна бактеріурія [1]. 1/3 каменів аугментованого сечового міхура є неінфекційними [33]. У хворих з аугментованим сечовим міхуром унаслідок Spina Bifida ризик утворення каменів сечового міхура в 10 разів вищий, ніж у загальній популяції [27]. S. Kisku та співавт. (2015) проаналізували досвід виконання АЦ у 160 дітей і встановили, що формування каменів спостерігаються у 8,8% [16]. Група авторів із Віденського медуніверситету провела великий огляд літератури стосовно проблем аугментованого сечового міхура і відмітила, що камені сечового міхура зустрічаються в 15–40% [18]. Описано випадки величезних каменів в аугментованих сечових міхурах, але в дорослих пацієнтів [9,17,26]. Група канадських авторів описали власний досвід виконання аугментаційних цистопластик (56 процедур за 28 років), причому у 87,5% це була здухвинна кишка для резервуара. У 14,8% відмічалося формування конкрементів [24]. T. E. Helmy та співавт. (2015) описали власний досвід лікування каменів аугментованого сечового міхура (26 випадків). 27% пацієнтів підлягали відкритій екстракції конкрементів, а 73% – ендоскопічній [14]. Автори з Індії описали перкутанну цистоскопію як метод лікування каменів аугментованого сечового міхура в 3 дітей віком 4–6 років [3].

Стандартним методом діагностики клінічного варикоцеле залишається фізикальний огляд, який однак не дає змоги оцінити якість кровоплину в яєчках [19]. На сьогодні ультразвукове сканування з ефектом допплера залишається найпоширенішим методом діагностики варикоцеле з характеристикою інтратестикулярного кровозабезпечення [3,5,6,10,16], параметрів лозоподібного сплетення та кровоплину в тестикулярних венах [7]. Це найбільш надійний та практичний метод визначення субклінічного варикоцеле [10]. Різноманітні класифікації та системи оцінки варикоцеле формуються на основі результатів ультразвукового дослідження (УЗД) [5,9]. Так, варикоцеле діагностують за  діаметром вен сім’яного канатика і тривалістю венозного рефлюксу при спектральному аналізі [5,6,7,9,10,16]. Загалом клініцисти погоджуються, що діаметр вен сім’яного канатика слугує діагностичним критерієм лише в пацієнтів із клінічним варикоцеле [9], для якого характерне розширення вен у діаметрі до 2,5–3 мм [17]. Ретроградний тік крові призводить до збільшення гідростатичного тиску, венозного застою, а також до збільшення температури яєчка. Тому венозний рефлюкс опосередковано включає в себе вищевказані патофізіологічні фактори [21]. Він є важливим критерієм встановлення діагнозу варикоцеле і асоціюється з підвищенням ризику непліддя [7,13,21]. Окрім цього, тривалість ретроградного кровоплину у варикозно розширених венах дає змогу визначати показання до хірургічного лікування лівобічного варикоцеле І–ІІ ст. та прогнозувати результат варикоцелектомії [4]. Дослідники констатували, що УЗД з ефектом допплера тестикулярної артерії дає змогу диференціювати причини порушень сперматогенезу. Зокрема, індекс резистентності та пікова систолічна швидкість є надійними у виявленні неплідних пацієнтів, а кінцева діастолічна швидкість і тестикулярний об’єм – ні. Зокрема, пацієнти з варикоцеле та запальними змінами яєчок і придатків мають найвищі показники індексу резистентності та пікової систолічної швидкості. Індекс резистентності корелює з функцією яєчок [1,11]. Також індекс резистентності та пульсативний індекс на інтратестикулярних і капсулярних артеріях яєчка дають змогу прогнозувати ефективність лапароскопічної та мікрохірургічної субінгвінальної варикоцелектомії [20]. Мета дослідження – визначити значущі сонографічні патогенетичні маркери формування непліддя при лівобічному варикоцеле ІІ–ІІІ ст. та їх динаміку після лапароскопічної варикоцелектомії в контексті відновлення фертильності.

У спеціальній вітчизняній і закордонній медичній літературі зустрічається безліч термінів щодо вад статевого члена, які характеризуються «візуальним» зменшенням його величини. Анатомічні особливості патології й надалі вивчаються та постійно доповнюються. На наш розсуд, найбільш адекватну клінічну класифікацію з визначенням нозологічних термінів цих природжених вад запропонували M. Maizels та співавт. (1986). Вони виділили мікропеніс або непомітний (inconspicuous), вітрилоподібний або перетинчастий (webbed), затиснутий (trapped) і прихований або похований (заглиблений) (buried) статевий член [6,10]. Мікропеніс, тобто короткий статевий член, є результатом аномалій анатомічних структур органа. При вітрилоподібному статевому члені шкіра калитки починається від вуздечки статевого члена та нівелює або різкого згладжує «кут» між стовбуром статевого члена і калиткою (пеноскротальний). Патологія зазвичай природжена. Хоча зустрічається і набута форма при надмірному обрізанні передньої шкірочки на вентральній поверхні статевого члена. Затиснутий статевий член формується в хлопчиків після травми чи обрізання в неонатальному віці внаслідок утворення грубих післяопераційних циркулярних рубців на рівні головки або дещо дистальніше. Саме останні втягують статевий член у надлобковий жир чи калитку. Іноді навіть набряк тканин провокує адгезію шкіри калитки з хірургічною раною після циркумцизіо з подальшим втягненням статевого члена [10]. Прихований статевий член характеризується збереженими анатомічними параметрами статевого члена. Однак унаслідок природженої неадекватної фіксації фасцій стовбур статевого члена частково або повністю зісковзує в навколишні тканини ка[1]литки та надмірно виражену підшкірно-жирову клітковину надлобкової ділянки. Відтак візуально статевий член стає практично непомітним під передньою шкірочкою (рис. 1) [4,6,9,10]. У нормі фіксація статевого члена переважно забезпечується двома фасціями. Так, глибока фасція статевого члена щільно зрощена з лобковим симфізом, а поверхнева переходить в однойменні фасції живота і промежини, а також м’ясисту оболонку калитки [8]. Слід диференціювати варіанти «прихованого статевого члена», не пов’язані з патологічною фіксацією стовбура статевого члена. Зокрема, іноді маленькі хлопчики мають надмірний прошарок підшкірної клітковини в надлобковій ділянці, що імітує «прихований статевий член». «Проблема» усувається з віком дітей без стороннього втручання. B. S. Crawford (1977) інтерпретує цей стан як «частково прихований статевий член» [2,3]. Відповідно дискутується і питання необхідності хірургічного лікування «частково прихованого статевого члена» у дітей з ожирінням. Оскільки після схуднення є висока імовірність одужання [3]. Такі супутні патології, як масивна пахвинна кила чи гідроцеле, також можуть візуально зменшувати розмір статевого члена в хлопчиків. Проте після хірургічної корекції вади зникає питання щодо прихованого статевого члена в дитини [10]. У спеціалізованій науковій літературі достатньо широко висвітлені способи хірургічної корекції прихованого статевого члена в дітей та зрілих чоловіків. Однак ефективність цих способів не задовольняє повною мірою ні лікарів, ні пацієнтів [11].