УДК 616.314 - 085. 454. 1 - 085. 243. 3 : 547. 56 ] : 615.281 ] - 089. 23

Summary. It is important to solve the problem of complex treatment and prevention of periodontal diseases in orthodontic patients by developing new drugs that have antimicrobial, anti-inflammatory, antioxidant effects and are included in effective treatment regimens. Orthodontic treatment with fixed orthodontic appliances contributes to a significant decrease in the level of individual oral hygiene against the background of oxidative stress. Therefore, the aggressiveness of periodontal pathogenic microflora increases, which contributes to the deepening of the inflammatory process in the tissues of the periodontal complex.
The aim of the study – to determine the antimicrobial activity of the developed periodontal gel composition based on flavonoid complex and benzidamine hydrochloride against microorganisms isolated from periodontal pockets of orthodontic patients with dystrophic-inflammatory diseases of periodontal tissues.
Materials and Methods. The efficacy of antimicrobial preservatives of the patented gel composition “Benzidaflaziverdine” (GCB) and the comparison drug “Cholisal” was evaluated according to the recommendations given in the State Pharmacopoeia of Ukraine (SPU). GCB samples were inoculated with suspensions of daily cultures of reference strains of S. aureus, P. aeruginosa, C. albicans and Aspergillus so that the final concentration of colony forming units (CFU) was 105-106 per ml. Isolates obtained from the oral cavity and periodontal pockets of orthodontic patients (S. aureus, S. pyogenes, S. mutans, E. faecalis, Rothia sp, bacteria of the Actinomycetaceae family, P. aeruginosa, C. albicans) were also used. Samples were taken after 2, 7, 14 and 28 days and the concentration of
CFU of microorganisms was determined. Two methods were used to determine the antimicrobial activity: the standard “well” method regulated by the SPU, as well as a modification of the suspension method for determining the specific activity of disinfectants and other antimicrobial substances and compounds. To assess the reduction in the concentration of microorganisms, the decimal logarithm of the reduction in CFU inthe  samples (Log10 rate of reduction) was calculated.
Results and Discussion. The results of using a modification of the suspension method, the peculiarity of which was to dilute equal proportions of GCB with a bacterial suspension, showed a wellpronounced antibacterial activity of GCB. At the same time, the activity of GCB against methicillin-resistant S. aureus isolate did not differ from that against sensitive isolates. The activity of GCB can be characterized as species-specific; the effect on individual isolates of the same species differed slightly. GCB activity was high against streptococci, Rothia sp. and pseudomonas (P. aeruginosa). For S. aureus, S. pyogenes and C. albicans, the dynamics of the decrease in CFU during exposure to GCB for 40 minutes was determined. It was found that the maximum Lоg10 rate of reduction of CFU of staphylococcus aureus and pyogenic streptococcus occurred in the first 10-15 minutes of incubation. Thus, analyzing the results obtained, we found no statistically significant differences between the absolute values of Lоg10 CFU reduction for GCB and the comparison drug “Cholisal”.
Conclusions. The developed GCB in terms of its antimicrobial properties fully meets the requirements of the SPU in terms of the indicator “antimicrobial activity of preservatives”. The probable synergism of a low dose of nipagine introduced into the composition and the antimicrobial properties of benzidamine hydrochloride, which is in optimal ratio with Proteflazid® (flavonoid complex), provided high antimicrobial properties of the developed drug, which can be recommended as a periodontal dressing for the treatment of periodontal tissue diseases in orthodontic patients in preparation for the active period of orthodontic treatment, and in cases of stopped remission at different periods of bracket systems use.

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-092.19-092:612.014.33

Мета – аналіз результатів досліджень різних років та формулювання на його основі орієнтовного уявлення про деякі аспекти апоптичних та імунних процесів як окремих ланок складного і багатогранного патогенезу хронічного генералізованого пародонтиту.
Матеріали і методи дослідження. Методологія даного дослідження базувалась на пошуку та аналізі наукових результатів щодо окреслених проблемних питань апоптичних та імунних процесів у патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту, що є опублікованими у виданнях, представлених у доказових базах даних MEDLINE/PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсів.
Наукова новизна: Проаналізовано наукові дані щодо впливу складних апоптозних механізмів, які керують загибеллю клітин, та роботи імунної системи на розвиток і прогресування хронічного генералізованого пародонтиту.
Висновки. 1. Встановлено, що апоптоз, або запрограмована загибель клітин, може бути одним із важливих механізмів, що є в основі патофізіології прогресування захворювань тканин пародонта. 2. Під час перебігу патологічного процесу наявність патоген-асоційованих молекулярних структур викликає специфічні антимікробні імунні відповіді для контролю над інфекцією. За певних обставин клітини можуть регулювати свою загибель 
(апоптоз), щоб пристосувати імунну відповідь, таким чином змінюючи вплив, який їх втрата матиме на оточення. Завершальним кроком сигнального шляху, що веде до апоптозу, є активація деяких протеаз, включно із каспазами та ендонуклеазами. Під час апоптозу клітини активація каспази може бути функціонально залучена до ушкодження тканин, пов’язаного із хронічним генералізованим пародонтитом. 3. Домінування клітин Тh1 (Т-хелперів 1) призводить до агресивного перебігу патологічного процесу, значної резорбції кістки і зменшення остеогенезу внаслідок підвищеної продукції інтерлейкінів – IL-1 та IL-2. Водночас фаза Тh2, що супроводжується підвищеною секрецією В-клітин – стимуляторів інтерлейкінів, виконує захисну функцію. 4. Під час запалення тканин пародонта активація окремих підтипів Т- і В-клітин, а також продукція ними цитокінів є вирішальними факторами у тому, чи буде патологічний процес розвиватися як зворотній у вигляді гінгівіту чи прогресуватиме як генералізований пародонтит із формуванням глибоких пародонтальних кишень та вертикальних кісткових дефектів.
Ключові слова: хронічний генералізований пародонтит, патогенез, клітина, апоптоз, імунна система.