На сьогодні пневмонія належить до найбільш розповсюджених захворювань органів дихання, що становить 35–45 %. Не менш поширеним є ішемічна хвороба серця (ІХС) серед патології серцево-судинної системи. У медичному світі гостро стоїть проблема коморбідної патології, яка може знижувати адаптаційні можливості, зменшувати ефективність лікування і посилювати розвиток різних ускладнень. У даний час до кінця не вивчений патогенез розвитку пневмонії та ІХС. Мета дослідження: з’ясувати особливості змін і роль процесів ліпопероксидації і стану антиоксидантної системи в патогенезі розвитку експериментальної пневмонії, поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда. Матеріали та методи дослідження. Були проведені дослідження на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи: перша група – інтактні тварини – контроль (10); друга (дослідна) група – тварини з експериментальною пневмонією (ЕП) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36); третя (дослідна) група – тварини з поєднаною патологією (ЕП і АПМ) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36). Фіксовані доби (1-ша, 3-тя, 6-та і 14-та доби) брали до уваги, тому що вони відповідають класичним стадіям гострої запальної відповіді (інкубації, розвиток хвороби, розпал хвороби, реконвалесценсії) та перебігу АПМ. ЕП відтворювали за методом Н. В. Шляпнікова, Т. Л. Солодова через інтраназальне зараження тварин Staphylococcus aureus. АПМ моделювали одноразовим внутрішньом’язевим уведенням 0,18 % розчину адреналіну гідротартрат («Дарниця», Україна), у дозі 0,5 мг/кг. Процеси ПОЛ характеризували за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а активність АОС – за активністю каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД).Декапітацію тварин проводили під впливом хлороформного наркозу. Визначення ДК у тканинах нирок проводили за методом В. Б. Гаврилова, М. І. Мишкорудної, вміст МДА – за методом Е. Н. Коробейнікова, активність СОД – за методом R. Fried, активність КТ – за методом B. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати та обговорення. ЕП і АПМ (1-ша, 3-тя, 6-та, 14-та доби) супроводжується підвищенням вмісту ДК у тканинах нирок відповідно на 62,5 %, 71,5 %, 79,5 %, 82,9 % (р < 0,05), МДА – на 55,0 %, 62,1 %, 72,7 %, 85,7 % (р < 0,05), на тлі зниження активності СОД – відповідно на 25,2 %, 27,2 %, 30,6 %, 37,2 % (р < 0,05), КТ – на 31,2 %, 34,7 %, 40,3 % 45,5 % (р < 0,05) стосовно контрольної групи тварин, що свідчило про розвиток оксидантного стресу, який посилював перебіг пневмонії та АПМ. Висновок: Отримані нами результати досліджень дають змогу стверджувати, що коморбідна патологія (ЕП і АПМ) зумовлює порушення балансу між прооксидантною та антиоксидантною системами в бік посилення процесів ліпопероксидації в умовах депресії антиоксидантного захисту на всіх етапах їх розвитку з перевагою на 6-ту і 14-ту доби експерименту проти інтактної групи тварин і вказує на важливу роль одного з молекулярних (ліпідних) механізмів пошкодження клітин у патогенезі формування даних моделей хвороб. 

Найпоширенішими серед них є ішемічна хвороба серця та пневмонія серцево-судинних та респіраторних захворювань, кількість яких постійно зростає. На сьогоднішній день досліджено вплив корвітину на показники протеїназо-інгібіторної системи в нирок при експериментальній пневмонії (ЕП) і адреналіновому ураженні міокарда (APM) не вивчався. Тому це стало метою нашого дослідження. ЕП відтворено за методикою В.Н. Шляпников. шляхом зараження тварин, хворих на стафілокок. APM був змодельований одноразовою внутрішньовенною ін'єкцією an розчин адреналіну. У роботі встановлено поступове підвищення вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену на фоні зниження рівня альфа1-ІП і альфа2-М в нирок при ЕП та ГПМ, які переважали на 6 та 14 добу коморбідної патології. порівняно з контролем.Застосування корвітину призвело до коригувального впливу на порушені показники протеїназо-інгібіторної системи в нирках при ЕП і АПМ.

В даний час досліджено вплив корвітину на показники системи оксиду азоту в нирок при експериментальній пневмонії (ЕП) і адреналіновому ураженні міокарда (АПМ) є не вивчено. Метою нашого дослідження було з’ясувати вплив препарату корвітину на порушення маркерів системи оксиду азоту в нирках при ЕП та ГПМ. ЕП відтворено за методикою В.Н. Шляпникова шляхом зараження тварин, хворих на стафілокок. AПM був змодельований одноразовою внутрішньовенною ін'єкцією an розчин адреналіну. У науковій роботі виявлено збільшення вмісту стабільних метаболітів нітрату оксиду та загальної активності NOS на фоні зниження рівня L-аргініну в нирок при ЕП та АПМ, які домінували на 14 добу коморбідної патології порівняно з контролем Застосування корвітину викликало корекційний вплив на порушені маркери азотуоксидної системи в нирках при ЕП і АПМ

УДК 616.311.2 – 002 + 616.314.17 - 008.6) : 612.014.484:577.15.024/.025 -092:615.274] - 092.9

Мета дослідження: вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) на фоні застосування тіоцетаму. Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 50 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом за умов іммобілізаційного стресу (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба) ) і до V – тварини з ЕП та ІС на 15-у добу експерименту після застосування тіоцетаму. Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Для корекції порушень V групі тварин вводився препарат тіоцетам з розрахунку 250 мг/кг внутрішньом'язово з 6-ої доби експерименту впродовж 10 днів. Стан протеїназо-інгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1- інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати дослідження та їх обговорення. Оцінюючи результати досліджень, можна зробити висновок про те, що за умов розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається порушення функціонального стану протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється надмірною активацією протеїназного потенціалу (зростає рівень азоальбуміна, азоказеїна та азоколагена) і депресією інгібіторів протеаз. Це призводить до розвитку протеїназо-інгібіторного дисбалансу, зокрема і порушення клітинного гомеостазу, в цілому. Застосування тіоцетаму показало його коригуючий вплив на змінені показники протеолізу, суттєве збільшення інгібіторного захисту в тканинах пародонта морських свинок за умов розвитку ЕП та ІС.