УДК 618.33-007.213 + 618.344-003.215) : 616-005.6-002-039.54]-036-08

Незважаючи на вдосконалення надання допомоги в акушерській практиці, впровадження  преконцепційної підготовки до вагітності та пологів, проведення, за показаннями,  сучасних відповідних досліджень та ефективних профілактичних заходів  під час вагітності, проблема втрати вагітності внаслідок невиношування  не втрачає своєї актуальності. Навіть за умови проведення найретельнішого обстеження більш, ніж у 50% випадків причина втрати вагітності залишається невідомою, як і не завжди є ефективними лікувальні заходи, спрямовані на діагностовану причину невиношування вагітності .

До 80% пізніх викиднів відбуваються ембріоном плодом з нормальним каріотипом і можуть бути (а для запобігання звичного невиношування – мають бути) попереджені . Особливу групу ризику щодо розвитку невиношування вагітності та перинатальної патології становлять жінки із вагінальними кров'янистими виділеннями у ІІ триместрі (від 14+0 до 27+6 тижнів), які трапляються набагато рідше і становлять 1-2% .

Вважається, що формування субхоріальної гематоми (СХГ) є результатом часткового відшарування хоріальних мембран від стінки матки, з крайових (маткових) кровоносних судин, на відміну від передчасного відшарування плаценти від стінки матки . Найчастіше СХГ виникають у субхоріальній зоні (30,0%), міжоболонково (20,0%), у 13,3% випадків діагностують  гематоми великих розмірів у місцях, розташованих далеко від місця прикріплення плаценти .

Кровотеча з пологових шляхів при цьому часто не є масивною, та навіть може перебігати безсимптомно.  На відміну від відшарування, локальна болючість в ділянці передньої черевної стінки не відзначається, іноді пацієнтки відчувають спастичні скорочення матки; дане ускладнення частіше виникає до 20 тижнів вагітності. Діагноз ґрунтується на результатах ультразвукового дослідження гіпоехогенної або анехогенної серпоподібної ділянки позаду плодових оболонок, яка може піднімати край плаценти [9]. Пацієнтки з СХГ мають більш ніж у п’ять разів підвищений ризик розвитку відшарування плаценти, а також інших ускладнень вагітності (передчасний розрив плодових оболонок, передчасні пологи, прееклампсія та малий для гестаційного віку плід) . У мета-аналізі семи порівняльних досліджень вагітні з СХГ мали вдвічі більші шанси втрати вагітності в порівнянні із тими, у яких не діагностувалась гематома (18 проти 9 відсотків, ВШ 2,18, 95% ДІ 1,29-3,68) .

Антифосфоліпідні антитіла (АФЛА) виявлялись у кожної  п’ятої вагітної з СХГ . Наявність АФЛА без лікування у вагітних сприяла виникненню повторних викиднів та передчасних пологів у 80-90 % випадках.

Представлено випадок перебігу вагітності та пологів у жінки з СХГ великих розмірів з дебютом у ІІ триместрі вагітності

 618.7-06:616.16-005.6

Тромботична мікроангіопатія (ТМА) - це гетерогенна група захворювань, які за наявності пошкодження ендотелію можуть призводити до тромбозу малих та мікросудин, вторинного споживання тромбоцитів, механічного гемолізу та ішемічного ураження кінцевих органів. Залежно від залучених органів можуть виникати ниркова недостатність, неврологічні симптоми, кардіальна патологія, дихальна недостатність,
порушення зору, панкреатит, ішемія кишківника і (рідше) зміни шкіри .
Така характерна тріада симптомів, як гостра ниркова недостатність (ГНН), мікроангіопатичний гемоліз і тромбоцитопенія, може також супроводжувати деякі специфічні для вагітності стани (зокрема, тяжку прееклампсію/HELLP-синдром (гемоліз, підвищення рівня печінкових ферментів та низька кількість тромбоцитів) , гостру жирову дистрофію печінки вагітних (ГЖДП), а також захворювання, не пов`язані з
вагітністю, але спровоковані нею (катастрофічний антифосфоліпідний синдром (кАФС)
[9], загострення системного червоного вовчаку (СЧВ)). Постає питання ранньої діагностики різних типів ТМА під час вагітності, їх диференційної діагностики з іншими ускладненнями перебігу гестаційного процесу та
проведення цілеспрямованої патогенетичної терапії.

ABSTRACT
Pregnancy-associated renal thrombotic microangiopathy is a rare condition with poor maternal outcome. Pregnancy may trigger atypical hemolytic uremic syndrome or thrombotic thrombocytopenic purpura. The article describes the clinical case of a 37-year-old woman who developed acute renal failure following complicated delivery. A turn-based differential diagnosis of atypical hemolytic uremic syndrome was performed. Unwarranted discontinuation of the targeted therapy with Eculisumab led to the development of chronic renal failure. Pregnancy-associated atypical hemolytic uremic syndrome is a life-threatening condition rarely seen in pregnancy making its early recognition difficult. As thrombotic microangiopathies require urgent treatment, plasmapheresis should be started as soon as they are suspected, followed by Eculisumab after the confirmation of the diagnosis of atypical hemolytic uremic syndrome. This may contribute to reducing maternal morbidity and mortality rates.
 KEY WORDS: acute kidney injury, hemorrhage, atypical hemolytic-uremic syndrome

Генітальний герпес (ГГ) – це поширене захворювання, що передається статевим шляхом, спричинене вірусом простого герпесу (ВПГ), характеризується пожиттєвим інфікуванням та періодичною реактивацією. Донедавна ГГ частіше був викликаний типом ВПГ 2-го типу (ВПГ-2). Однак випадки первинної генітальної інфекції ВПГ 1-го типу (ВПГ-1) зараз є також дуже поширеними і в низці країн трапляються навіть частіше, ніж ВПГ-2 [1, 2]. У всьому світі на сьогодні понад 400 млн людей мають ГГ, спричинений ВПГ-2. У США майже кожен п’ятий дорослий (приблизно 40 млн осіб) має інфекцію ВПГ-2, причому щороку відбувається близько 1 млн нових інфікувань.
Первинне зараження ВПГ виникає внаслідок тісного контакту попередньо неконтактної людини з особою, яка активно виділяє вірус із поверхні шкіри або разом з виділеннями. Може спостерігатися продромальний період в інтервалі від години до кількох днів, на що вказують біль, поколювання, свербіж або печіння в місці проникнення вірусу. Пошкодження епітелію у воротах входу спричиняє розрив везикул, які виразкуються та повторно епітелізуються під час інкубації, яка триває близько двох тижнів. Під час первинного інфікування вірусна ДНК по аксонах переміщується до сенсорних гангліїв спинного мозку, де зберігається протягом усього життя. Реактивація ВПГ спричиняє ретроградну міграцію через аксон, його гілки або через контралатеральні аксони до шкіри та слизових оболонок.
Тоді як ВПГ-1 зумовлює інфікування ротової порожнини та геніталій, ВПГ-2 майже виключно призводить до захворювань статевих органів. ВПГ-1 і ВПГ-2 є поширеними інфекціями: у 2015–2016 рр. 47,8 і 12,1% населення США віком 14–49 років були серопозитивними щодо ВПГ-1 і ВПГ-2 відповідно  Серопоширеність ВПГ-1 свідчить про інфікування порожнини рота та статевих органів, але ВПГ-1 є дедалі частішою причиною першого прояву ГГ. У більшості людей ГГ не розпізнається. У дослідженні National Health and Nutrition Examination Survey лише у 13% ВПГ-2-серопозитивних осіб був діагностований ГГ. Точна діагностика ГГ може бути реалізована за допомогою типоспецифічних молекулярних або вірусологічних тестів, якщо наявні генітальні виразки, і типоспецифічного серологічного тесту для виявлення антитіл, коли уражень немає.
Для лікування ГГ використовують або епізодичну противірусну терапію, коли пацієнти проходять короткі курси противірусної терапії під час рецидиву ГГ, або супресивну противірусну терапію, коли пацієнти щодня приймають ліки для запобігання рецидивам. Вірус може бути присутній у статевих шляхах без наявності симптомів, що сприяє його передаванню статевим партнерам або новонародженим. Крім того, ВПГ-2 корелює з
епідемією вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ), при цьому ризик зараження ВІЛ серед осіб із ВПГ-2 підвищується в 3 рази порівняно з тими, хто не інфікований ВПГ-2

UDC  618.11-007.1 

Abstract. Polycystic ovary syndrome (PCOS), an endocrine and metabolic disorder in women of reproductive age, is characterized by high androgen levels, irregular periods, and small cysts in the ovaries. PCOS affects approximately 10 % of reproductive age women of all races and ethnicities. PCOS has been recognized to affect women of reproductive age since antiquity and in the 21st century, it emerges as the most widespread and serious reproductive metabolic disorder in the world. PCOS is a multifactorial disorder that affects both the reproductive and metabolic health of women. In addition, PCOS is a leading symptom of infertility in women. Nevertheless, women with PCOS who become pregnant unfortunately have an increased risk of complications, such as gestational diabetes mellitus (GDM), preterm birth. Many people believe GDM disappears after childbirth, despite the fact that GDM is a warning symptom of type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. According to growing evidence, GDM complicates 40 % of PCOS pregnancies, suggesting that PCOS is a risk factor for GDM. Hence, PCOS is a lifelong disorder that can eventually lead to various long-term health complications, including chronic menstrual irregularity, infertility, endometrial hyperplasia, and endometrial cancer. Thus, it’s a scientific fact that both PCOS and GDM are significantly associated with each other. However, most studies on the risk of GDM in PCOS patients are retrospective. Therefore, there is no strong evidence whether PCOS is a risk factor for GDM or any other related factor. PCOS, a polygenic endocrinopathy, is in a true sense a set of diseases that worsen the state of the body. Reproductive and metabolic disorders associated with PCOS cause several clinical symptoms, such as irregular and painful periods, hirsutism, acanthosis nigricans, acne, psoriasis, anxiety, mood swings, patterned baldness, cardiovascular problems, type 2 diabetes, infertility, pelvic pain, low libido, low self-esteem, etc. Further studies are needed to understand the genetic and epigenetic contributions of PCOS, PCOS-related comorbidities, the role of placenta in nutrient availability, and influence of medications that may affect the long-term offspring health.
Keywords: polycystic ovary syndrome; pregnancy complications; gestational diabetes mellitus; PCOS-related comorbidities; review