Цукровий діабет (ЦД) є однією з визначальних проблем сучасної ендокринології. Це спричинено значним зростанням захворюваності на цю недугу за останні десятиріччя, подовженням життя пацієнтів завдяки все більш ефективній сучасній цукрознижувальній терапії, малорухомому та стресовому способу життя сучасних мешканців України. Ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розвиваються та прогресують вже на момент постановки хворому діагнозу ЦД. Також слід розуміти, що захворювання органів травлення при ЦД формуються та наростають за умов поганого глікемічного контролю захворювання; наявності ожиріння, інсулінорезистентності, порушень ліпідного метаболізму та зі збільшенням тривалості ЦД. Серед цих уражень виділяють гастроінтестинальнізміни, в основі виникнення яких, у першу чергу, лежить діабетична нейропатія (патологія екстра- та інтраорганної інервації), ураження блукаючого нерва; так і стани, пов’язані з гормонально-метаболічними змінами, що є наслідком не тільки порушеного тканинного метаболізму, а й вираженихсудиннихзмін. Крім цього, дослідження останніх років доводять, що одним із не менш важливих факторів впливу на процеси в ШКТ та печінці є мікробіота кишківника, що охоплює широке коло мікроорганізмів. Діабетичне ураження печінки пов’язане перш за все із її жировою інфільтрацією, спричиненою недостатністю інсуліну, збідненням печінки глікогеном, посиленням ліполізу на периферії, мобілізацією вільних жирних кислот та тригліцеридів із жирової тканини та підвищеним транспортом їх у печінку, що веде до розвитку гепатостеатозу та стеатогепатиту. Розвиток метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки також спричиняє прогресування серцево-судинних ускладнень ЦД. Наявність уражень ШКТ у хворих на ЦД потребує спостереження лікарів різних спеціальностей. Надзвичайно важливо в щоденній лікарській практиці враховувати стан органів травлення при виборі тактики як цукрознижувальної, так і будь-якої іншої терапії.
Із гормоноцентричною теорією патогенезу, що асоціюється з метаболічною дисфункцією стеатотичної хвороби печінки (МДСХП), пов’язують не тільки ожиріння/надвага та цукровий діабет 2-го типу, а й гіпотиреоз (ГТ), синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гіпогонадизм та дефіцит гормону росту. МДСХП, що асоціюється з ГТ, синдромом полікістозних яєчників, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту має специфічні
механізми прогресування, що зумовлюють погіршення метаболічного фону; вона швидко прогресує до цирозу, що вимагає уваги лікарів. Зміна стилю життя та замісна терапія гормонами зменшують ліпідну інфільтрацію печінки (крім дефіциту гормону росту). Водночас відомості про МДСХП неоднозначні, що зумовило доцільність нашого дослідження.
Мета роботи: охарактеризувати особливості МДСХП при ГТ та пояснити їхні провідні механізми.
Матеріал і методи. 36 обстежених пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), компенсованим ГТ та надвагою/ожирінням (медіана віку – 56,0 років, 33 жінки) склали основну (пацієнти з МДСХП, n=23) та контрольну (пацієнти з інтактною печінкою, n=13) групи. Обстеження проводили за стандартними протоколами з додатковим визначенням лептину. Дані опрацьовані статистично, подані як медіана [нижній квартиль; верхній квартиль], вірогідність визначена за Манном-Уітні, кореляції – за Кендаллом; поріг вірогідності – р<0,05.
Результати. У 23 пацієнтів із ГТ та АГ була наявна ендокринна МДСХП, що проявлялось істотним збільшенням правої частки печінки та діаметру портальної вени, більшими морфофункціональними характеристиками ожиріння, гіршим тиреоїд-гормональним профілем та гіперлептинемією в 19 осіб.
Висновки. Крім цукрового діабету та ожиріння, МДСХП асоціюється з ГТ, СПКЯ, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту, коли вона виникає за гормонозалежними механізмами та швидко прогресує, що погіршує перебіг ендокринної патології. У пацієнтів із ГТ МДСХП супроводжувалась гіршими характеристиками ожиріння, тиреоїд-гормонального профілю та гіперлептинемією.