ЗАСТОСУВАННЯ ІНГІБІТОРІВ НАТРІЙЗАЛЕЖНОГО КОТРАНСПОРТЕРА ГЛЮКОЗИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ ТА КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК)

Резюме. Недостатньо є даних про різні аспекти впливу на перебіг хронічної серцевої недостатності (ХСН) інгібіторів натрійзалежних котранспортерів глюкози 2 (ІНЗКГ2), а також особливості ліпідознижувальної терапії за умов клінічно значущого зниження фільтраційної здатності нирок.
Мета роботи: оцінити ефективність застосування лікування з використанням ІНЗКГ2 для пацієнтів високого кардіоваскулярного ризику.
Матеріал і методи. Огляд літератури проведений у базі Pubmed за останні 5 років та наведений опис клінічного випадку.
Результати. Встановлено, що застосування ІНЗКГ2 у пацієнтів із ХСН незалежно від наявності чи відсутності цукрового діабету (ЦД) та функціональної здатності нирок зменшувало госпіталізацію та смертність із максимальною ефективністю в межах фракції викиду 41-65%, що доведено даними доказової медицини (EMPEROR-Reserved, EMPEROR-Reduced, DAPA-HF). Механізми, завдяки яким покращувалась функція серця за умов застосування ІНЗКГ2, дотепер повністю не зрозумілі. Продовжується вивчення ефективності застосування ІНЗКГ2 для пацієнтів із серцевою патологією без ЦД із ХСН та збереженою фракцією викиду, що зустрічається приблизно в половині випадків. Гліфлозини відіграють роль у модулюванні відповіді на запалення, окисний стрес, клітинний енергетичний метаболізм, системні регулювальні процеси, контролюють гіперглікемію, кетогенез, натрійурез, гіперурикемію. Клінічний випадок застосування дапагліфлозину впродовж року проілюстрував зростання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), зменшення вираженості гіпертрофії стінок та дилатації камер серця, покращення функціональної здатності нирок та вуглеводного метаболізму.
Висновки. Тривале застосування дапагліфлозину супроводжувалось покращенням структурно-функціонального стану серця, функціональної здатності нирок та вуглеводного метаболізму.
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2, дапагліфлозин, фракція викиду лівого шлуночка, структура серця.
Докладніше

УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ

Цукровий діабет (ЦД) є однією з визначальних проблем сучасної ендокринології. Це спричинено значним зростанням захворюваності на цю недугу за останні десятиріччя, подовженням життя пацієнтів завдяки все більш ефективній сучасній цукрознижувальній терапії, малорухомому та стресовому способу життя сучасних мешканців України. Ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розвиваються та прогресують вже на момент постановки хворому діагнозу ЦД. Також слід розуміти, що захворювання органів травлення при ЦД формуються та наростають за умов поганого глікемічного контролю захворювання; наявності ожиріння, інсулінорезистентності, порушень ліпідного метаболізму та зі збільшенням тривалості ЦД. Серед цих уражень виділяють гастроінтестинальнізміни, в основі виникнення яких, у першу чергу, лежить діабетична нейропатія (патологія екстра- та інтраорганної інервації), ураження блукаючого нерва; так і стани, пов’язані з гормонально-метаболічними змінами, що є наслідком не тільки порушеного тканинного метаболізму, а й вираженихсудиннихзмін. Крім цього, дослідження останніх років доводять, що одним із не менш важливих факторів впливу на процеси в ШКТ та печінці є мікробіота кишківника, що охоплює широке коло мікроорганізмів. Діабетичне ураження печінки пов’язане перш за все із її жировою інфільтрацією, спричиненою недостатністю інсуліну, збідненням печінки глікогеном, посиленням ліполізу на периферії, мобілізацією вільних жирних кислот та тригліцеридів із жирової тканини та підвищеним транспортом їх у печінку, що веде до розвитку гепатостеатозу та стеатогепатиту. Розвиток метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки також спричиняє прогресування серцево-судинних ускладнень ЦД. Наявність уражень ШКТ у хворих на ЦД потребує спостереження лікарів різних спеціальностей. Надзвичайно важливо в щоденній лікарській практиці враховувати стан органів травлення при виборі тактики як цукрознижувальної, так і будь-якої іншої терапії.

Докладніше

СТЕАТОТИЧНА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ, ПОВ’ЯЗАНА З МЕТАБОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗУ

Із гормоноцентричною теорією патогенезу, що асоціюється з метаболічною дисфункцією стеатотичної хвороби печінки (МДСХП), пов’язують не тільки ожиріння/надвага та цукровий діабет 2-го типу, а й гіпотиреоз (ГТ), синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гіпогонадизм та дефіцит гормону росту. МДСХП, що асоціюється з ГТ, синдромом полікістозних яєчників, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту має специфічні
механізми прогресування, що зумовлюють погіршення метаболічного фону; вона швидко прогресує до цирозу, що вимагає уваги лікарів. Зміна стилю життя та замісна терапія гормонами зменшують ліпідну інфільтрацію печінки (крім дефіциту гормону росту). Водночас відомості про МДСХП неоднозначні, що зумовило доцільність нашого дослідження.
Мета роботи: охарактеризувати особливості МДСХП при ГТ та пояснити їхні провідні механізми.
Матеріал і методи. 36 обстежених пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), компенсованим ГТ та надвагою/ожирінням (медіана віку – 56,0 років, 33 жінки) склали основну (пацієнти з МДСХП, n=23) та контрольну (пацієнти з інтактною печінкою, n=13) групи. Обстеження проводили за стандартними протоколами з додатковим визначенням лептину. Дані опрацьовані статистично, подані як медіана [нижній квартиль; верхній квартиль], вірогідність визначена за Манном-Уітні, кореляції – за Кендаллом; поріг вірогідності – р<0,05.
Результати. У 23 пацієнтів із ГТ та АГ була наявна ендокринна МДСХП, що проявлялось істотним збільшенням правої частки печінки та діаметру портальної вени, більшими морфофункціональними характеристиками ожиріння, гіршим тиреоїд-гормональним профілем та гіперлептинемією в 19 осіб.
Висновки. Крім цукрового діабету та ожиріння, МДСХП асоціюється з ГТ, СПКЯ, гіпогонадизмом та дефіцитом гормону росту, коли вона виникає за гормонозалежними механізмами та швидко прогресує, що погіршує перебіг ендокринної патології. У пацієнтів із ГТ МДСХП супроводжувалась гіршими характеристиками ожиріння, тиреоїд-гормонального профілю та гіперлептинемією.
Докладніше