УДК 616.132.2-089.819:616-056.5]-06:613.84 

У дослідженні оцінено вплив куріння на динаміку метаболічних показників у пацієнтів з ІХС протягом 12 місяців реабілітації після АКШ. Встановлено, що курці незалежно від віку мали більш виражені проатерогенні метаболічні порушення: атерогенну дисліпідемію, вищі рівні HbA1c, сечової кислоти та СРП, причому найбільш несприятливі показники спостерігали у курців віком до 60 років. Після відмови від куріння протягом року реабілітації саме у колишніх курців відзначено найбільш виражене покращення ліпідного, вуглеводного та пуринового обміну. Водночас рівень СРП зростав у всіх групах. Отримані результати свідчать про значний внесок куріння у формування проатерогенних метаболічних порушень та демонструють позитивний вплив відмови від куріння на їх корекцію після АКШ.

УДК 616.132.2-008.64:616.441-008.64:577.112

Мета роботи – оцінити рівні розчинної форми стимулювального фактора росту, що експресується геном 2 (sST2), та N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС) залежно від наявності супутнього субклінічного гіпотиреозу (СГ). Матеріали і методи. У дослідження залучили 125 пацієнтів із ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98 ± 0,81 року). За станом функції щитоподібної залози (ЩЗ) хворих поділили на дві групи. У першу (І) групу залучили 51 (40,8 %) хворого на СГ (рівень тиреотропного гормона (ТТГ) – >4,0 мкМО/мл), середній вік – 62,51 ± 1,18 року; ІІ групу – 74 (59,2 %) пацієнти з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ – 0,4–4,0 мкМО/мл), середній вік – 59,93 ± 1,08 року. Стан СГ визначали при рівні ТТГ >4,0 мкМО/мл та рівні вільного тироксину (FT4) у сироватці крові в межах норми. Результати. У групі пацієнтів із ГКС та СГ (І) виявлено достовірно вищі середні рівні sST2 і NT-proBNP порівняно з хво рими без порушень функції ЩЗ (ІІ): 46,6 (27,9; 57,7) нг/мл (І) проти 29,9 (22,0; 38,5) нг/мл (ІІ), р = 0,001; 173,0 (103,4; 1005,1) нг/л (І) проти 95,9 (71,8; 178,6) нг/л (ІІ), р = 0,0001 відповідно. Серед пацієнтів із ГКС і СГ (І) в 1,94 раза частіше визначали рівень sST2 35–70 нг/мл, у 2,28 раза – sST2 становив >70 нг/мл порівняно з хворими із ГКС без порушення функції ЩЗ (ІІ): на 22,74 % (47,06 ± 6,99 % (І) проти 24,32 ± 4,99 % (ІІ), p = 0,008) та на 15,81 % (21,57 ± 5,76 % (І) проти 9,46 ± 3,40 % (ІІ), p < 0,05) відповідно. У групі ГКС і СГ (І) виявлено на 75,67 % достовірно більшу частку осіб із рівнем NT-proBNP >600 нг/л (33,33 ± 6,60 % (І) проти 8,11 ± 3,17 % (ІІ), p = 0,001) порівняно з групою хворих із ГКC і нормальною функцією ЩЗ (ІІ). У 2,31 раза частіше зафіксували рівень NT-proBNP <125 нг/л у групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) порівняно з хворими із ГКС і СГ (І): на 36,06 % (63,51 ± 5,60 % (ІІ) проти 27,45 ± 6,25 % (І), p = 0,00002). У результаті оцінювання зв’язку між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP встановлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок у групі пацієнтів із ГКС і СГ (І) – коефіцієнт кореляції (r) = 0,775, p < 0,001. У групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) визначили середньої сили кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP (r = 0,678, p < 0,001). Висновки. У групі пацієнтів із ГКС і помірно зниженою функцією ЩЗ (СГ) визначили достовірно вищі середні рівні sST2 і NT-proBNP і вірогідно більшу частку осіб із рівнями sST2 ≥35 нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л порівняно з групою пацієнтів із ГКC і нормальною функцією ЩЗ. Ці результати можуть свідчити про вищий ризик розвитку, прогресування й ускладнень серцевої недостатності (СН) внаслідок більшої ймовірності міокардіального фіброзу та наступного ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів із ГКС і СГ. Встановили достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі пацієнтів із ГКС і СГ (І) – r = 0,775, p < 0,001. У групі пацієнтів із ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ) кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP виявився менш вираженим – r = 0,678, p < 0,001. Визначення комбінації цих біомаркерів може бути більш інформативним для діагностики та прогнозування перебігу СН у пацієнтів із ГКС і супутньою дисфункцією ЩЗ, ніж дослідження окремих біомаркерів. Так, одночасне підвищення sST2 і NT-proBNP понад припустимі значення дає змогу виокремити групу особливо високого ризику виникнення та прогресування СН з-поміж пацієнтів із ГКС.

УДК 616.132.2-008.64-036.11:616.61:616-008.915-02]:613.84

Мета роботи – вивчити особливості порушень ліпідного обміну у хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та фактора куріння.Матеріали і методи. До дослідження залучено 142 пацієнтів із ГКС (середній вік – 59,68 ± 0,81 року). За ШКФ пацієнтів поділили на дві групи: до першої (І) залучили 57 осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2; до другої (ІІ) – 85 хворих із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2. Хворих кожної з груп поділили на дві підгрупи за фактором куріння: А – курці (ІА, ІІА), Б – особи, які не курять (ІБ, ІІБ). Вивчили показники ліпідного обміну: загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ), холестерин не ліпопротеїдів високої щільності (ХС не-ЛПВЩ) у сироватці крові.Результати. У хворих І групи порівняно з пацієнтами ІІ групи зареєстровано достовірно вищі на 21–31 % середні рівні ХС ЛПНЩ (p < 0,01) та ХС не-ЛПВЩ (p < 0,01); на 11–18 % вищі рівні ЗХС (p < 0,01), ТГ (p < 0,05) та нижчий рівень ХС ЛПВЩ (p < 0,05). Результати дослідження в підгрупах, враховуючи фактор куріння, показали: у курців (ІА, ІІА) встановлено віро-гідне підвищення на 22–36 % рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ, на 11–16 % нижчий рівень ХС ЛПВЩ порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Щодо підгруп курців, то у ІА підгрупі встановлено на 13–23 % достовірно вищі середні рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ і ХС не-ЛПВЩ порівняно з підгрупою ІІА.Вивчили розподіл обстежених із відхиленими від цільових рівнями ліпідного профілю. Так, у І групі порівняно з ІІ групою визначена вірогідно більша на 18–22 % частка хворих із перевищенням цільового рівня ХС ЛПНЩ і з нижчим за цільовий рівнем ХС ЛПВЩ; на 19–37 % більша частка пацієнтів із перевищенням цільових рівнів ЗХС, ТГ і ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупою пацієнтів, які не курили (ІБ, ІІБ); на 21–24 % більша частка осіб із нижчим від цільового рівнем ХС ЛПВЩ і перевищенням цільового рівня ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА) порівняно з підгрупою обстежених, які не курили (ІІА).У результаті аналізу у І та ІІ групах встановлено середньої сили зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ. Виявили середньої сили та сильний зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ у підгрупах курців (ІА, ІІА) та осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Крім того, в ІА та ІІА підгрупах ви-значили прямий середньої сили кореляційний зв’язок між проатерогенними фракціями ліпідів та індексом куріння.Висновки. В осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 порівняно з хворими із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 встановлено достовірно вищі рівні проатерогенних фракцій ліпідів: ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ – на 21–31 %, ЗХС, ТГ – на 11–18 %, – а також нижчі рівні ХС ЛПВЩ. Незалежно від рівня ШКФ, у кожній із підгруп курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ), виявлено достовірне підвищення рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ (на 11–36 %) та зниження ХС ЛПВЩ. Найістотніші проатерогенні зміни ліпідного спектра зареєстровано у хворих із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 та фактором куріння (ІА).

УДК: 616.132.2-008.64-036.11-053.9

У статті розкрито сучасні принципи діагностики та лікування розшарування аорти (РА). Визначено поширеність РА, причини виникнення, наведено клінічні та основні інструментальні методи діагностики, висвітлено особливості підходів до лікування різних типів РА. Також у статті описано клінічний випадок хронічного РА та показано використання сучасної ендоваскулярної технології лікування РА — застосування стент-графтів.
Ключові слова: клінічний випадок, розшарування аорти, ендоваскулярні технології, стент-графт.

616.132-06:616.131]-007.22-53.1-053.36-073.48

Аортопульмональне вікно (АоПВ) — уроджена вада серця, що характеризується наявністю аномального сполучення між стовбуром легеневої артерії та проксимальною частиною дуги аорти безпосередньо понад рівнем півмісяцевих клапанів. Це одна з рідкісних вад серця (частота становить 0,2–0,6 %). АоПВ може бути самостійною вадою або поєднуватися з такими вадами, як коарктація аорти, перервана дуга аорти, тетрада Фалло, дефект міжпередсердної перегородки чи відкрита артеріальна протока. Лікування АоПВ полягає в хірургічній корекції вади, що повинна проводитись відразу після встановлення діагнозу з метою запобігання розвитку легеневої гіпертензії. Післяопераційні ускладнення після хірургічної корекції АоПВ виникають рідко й залежать від поєднання цієї вади з іншими вродженими вадами серця, особливо з перерваною дугою аорти. У цій статті ми подаємо ретроспективний аналіз пацієнтів з АоПВ за період 2003–2022 років, які проходили обстеження в КНП ЛОР «Львівська обласна клінічна дитяча лікарня «ОХМАТДИТ», і два клінічні випадки АоПВ — у 2- і 10-місячних хлопчиків.

Aortopulmonary window (APW) is a congenital heart defect characterized by the presence of an abnormal connection between the pulmonary artery and the proximal part of the aortic arch directly above the level of the semilunar valves. It is one of the rarest cardiac defects (frequency of 0.2–0.6 %). APW occurs as an isolated cardiac lesion or in association with other anomalies such as coarctation of the aorta, interrupted aortic arch, tetra­logy of Fallot, and atrial septal defect or patent ductus arteriosus. Treatment of APW comprises surgical correction of the defect, which should be performed immediately after diagnosis in order to prevent the development of pulmonary hypertension. Postoperative complications after surgical correction of APW occur rarely and depend on the association of this defect with other congenital heart defects, especially with an interrupted aortic arch. In this article, we present a retrospective analysis of patients with APW for 2003–2022, who were examined at the Lviv Regional Children’s Hospital OHMATDYT, and 2 clinical cases of APW in 2- and 10-month-old boys.