УДК : 616-008.9+6

Резюме.Актуальність.Кардіоренометаболічний синдром (КРМС) — мультифакторний патологічний стан, у патогенезі якого поєднуються взаємопосилювальні механізми серцево-судинних, ниркових та метаболічних пору- шень, що суттєво підвищує ризик прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета дослідження: провести порівняльну характеристику ліпідного спектра у пацієнтів з кардіоренометаболічним синдромом залежно від його стадії та наявності цукрового діабету 2-го типу. Матеріали та методи. Усім пацієнтам з КРМС проведено загальноклінічне обстеження з підтвердженням діагнозу ЦД2 та ІХС. Пацієнтів розподілено на шість основних клінічних груп залежно від наявності/відсутності ІХС та ЦД2 (з урахуванням ступеня компенсації), а також на контрольну групу. Дослідження проводилося у чотири етапи: аналіз показників ліпідного обміну у пацієнтів з КРМС без ІХС і ЦД2, вивчення ліпідного спектра у хворих з КРМС за наявності ІХС, оцінка ліпідного профілю у пацієнтів з КРМС та ЦД2, аналіз змін ліпідного обміну при КРМС за наявності ІХС та ЦД2. Результати. У пацієнтів із КРМС без ІХС та ЦД2 спостерігається вірогідне підвищення рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), що свідчить про ранню активацію процесів атерогенезу. При поєднанні КРМС з ІХС зміни ліпідного обміну є більш вираженими — зро- стають рівні загального холестерину (ЗХС), ХС ЛПНЩ, а рівень ХС ЛПВЩ знижується. У пацієнтів з КРМС і ЦД2 незалежно від рівня компенсації виявлено підвищення ТГ, ЗХС та ХС ЛПДНЩ порівняно з контрольною групою, при цьому найвищі значення цих показників виявлені при декомпенсації ЦД2 у поєднанні з ІХС. За наявності КРМС відбуваються неспецифічні атерогенні зміни ліпідного спектра, які прогресують при приєднанні ІХС та/або ЦД2, що формує високу проатеросклеротичну загрозу. Висновки. У хворих на КРМС без ІХС і ЦД2 виявляються порушення ліпідного спектра крові у вигляді вірогідного підвищення рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та коефіцієнта атеро- генності, що свідчить про початок атерогенезу. У пацієнтів з КРМС та ІХС прогресування інсулінорезистентності супроводжується більш вираженими порушеннями ліпідного обміну — вірогідним зростанням ТГ і ХС ЛПДНЩ, а також підвищенням ЗХС на 12,7 % (p = 0,001), ХС ЛПНЩ на 20,37 % (p = 0,002) та зниженням ХС ЛПВЩ на 28,8 % (p = 0,0009). Наявність ЦД2 у пацієнтів з КРМС, незалежно від ступеня його компенсації, супроводжується вірогідним підвищенням ТГ, ЗХС, ХС ЛПДНЩ і коефіцієнта атерогенності. Для пацієнтів з КРМС характерна за- лежність ступеня атерогенних змін ліпопротеїнів від наявності та тяжкості ІХС, а також від стану компенсації ЦД2. Ключові слова: кардіоренометаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; ліпідний обмін

УДК 616-008.9-036-02:[612.014.482:547.221]

Вивчення дії екологічних чинників і можливостей корекції їхнього впливу, особливо під час війни, не може відбуватися без урахування змін енергетичного обміну організму. Актуальною стала проблема впливу малих доз радіації водночас з іншими екологічними чинниками, з огляду на їхню можливу потенціювальну взаємодію. Досить розповсюдженими забруднювачами ґрунтових і питних вод є фториди, а надходження їх у високих концентраціях призводить до посилення про-цесів пероксидного окиснення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту й інтенсивності поглинання кисню мітохондріями. Метою нашого дослідження було оцінювання стану енергетичного обміну в щурів із хронічною дією фторидів, що піддавались дії іонізуючого випромінювання. Хронічну фторидну інтоксикацію спричиняли щоденним пероральним уведенням натрію фториду в дозі 10 мг/кг упродовж 30 днів. На четвертому тижні введення натрію фториду здійснювали радіацій-ний вплив чотири рази (через день) у разовій дозі 0,25 Гр (поглинена сумарна доза – 1 Гр). У тварин із хронічною фторидною інтоксикацією зафіксовано порушення анаеробного енергетичного обмі-ну, зокрема, вміст лактату знижений на 26,3%, пірувату – збільшений удвічі. За дії фторидів вияв-лено також зростання вмісту молекул середньої маси та збільшення Н2О2-індукованого гемолізу еритроцитів. Фракційне опромінення тварин у сумарній дозі 1 Гр спричинило зростання лактату у крові за високого вмісту піровиноградної кислоти, збільшення як гемолізу еритроцитів на 72%, так і вмісту молекул середньої маси на 25,4%, порівняно з контролем. Поєднана дія хронічної фторидної інтоксикації та малих доз радіації мала більш виражений ушкоджувальний ефект порівняно з одинарним впливом фтористої інтоксикації чи іонізуючого випромінювання. Зокрема, виявлено підвищення вмісту молочної та піровиноградної кислот у порівнянні з інтактними тваринами на 42,8%, у 2,2 раза відповідно. За сумісної дії іонізуючої радіації та фториду натрію суттєвий вплив на порушення енергетичного метаболізму виявляє іонізуюче випромінювання, а фторидна інток-сикація відображається в посиленні перекисного гемолізу еритроцитів, зростанні у крові вмісту молекул середньої маси.

The study of the effect of environmental factors and the possibilities of correcting their influence, especially during war, cannot occur without taking into account changes in the organism’s energy metabolism. The problem of exposure to small doses of radiation at the same time as other environmental factors, taking into account their possible potentiating interaction, has become relevant. Fluorides are fairly widespread pollutants of groundwater and drinking water, and their intake in high doses leads to increased lipid peroxidation processes, a decrease in antioxidant protection and the intensity of oxygen absorption by mitochondria. The aim of our research was to evaluate the state of energy metabolism in rats with chronic fluoride intoxication exposed to ionizing radiation. Fluoride intoxication was induced by oral administration of sodium fluoride (10 mg/kg) for 30 days. Rats were exposed to ionizing radiation four times (every other day) at a single dose of 0,25 Gy (total absorbed dose – 1 Gy) during the fourth week of sodium fluoride administration. It was revealed disturbances of anaerobic energetic metabolism in animals with chronic fluoride intoxication, in particular, the lactate content was reduced by 26,3%, and pyruvate was increased by 2 times. Besides, an increase in the content of medium-weight molecules and an increase in H2O2-induced hemolysis of erythrocytes under the influence of fluorides were also noted. The fractionated irradiation of animals in a total dose of 1 Gy caused an increase of lactic and pyruvic acids in blood, an increase in both erythrocyte hemolysis and the content of medium-mass molecules (by 72 and 25,4%, respectively). The joined effect of chronic fluoride intoxication and low doses of radiation had a more pronounced damaging effect compared to the single effect of fluoride intoxication or ionizing radiation. Particularly, an increase in the content of lactic and pyruvic acids in comparison with intact animals was found by 42,8% and 2,2 times, respectively. It is worth noting that a marked effect of a disturbance in the energy metabolism during the joined action of chronic fluoride intoxication and ionizing irradiation was indicated by ionizing radiation, but fluoride intoxication was demonstrated with the following effects: an increase of cell membrane resistance to hydrogen peroxide, as well as an enhance of medium-mass molecules content.

УДК 616-008.8-072.5:[612.392.4:577.112]:616.379-008.64:617.735-002]-071

Вимірювання вмісту феритину в крові є найбільш інформативним тестом для виявлення дефіциту заліза і рекомендований протоколами діагностики анемії. Проте феритин як маркер гострого та хронічного запалення неспецифічно підвищується при різних запальних станах. Активно вивчаються механізми, що відображують значну роль хронічного низькоінтенсивного запалення у патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Метою нашої роботи було проаналізувати вміст феритину у плазмі пацієнтів із різною стадією діабетичної ретинопатії (ДР) на тлі ЦД2 у зіставленні із показниками гемограми та маркерами запалення. Вміст феритину у плазмі крові визначали імуноферментним аналізом у 106 пацієнтів із непроліферативною, помірною і прогресуючою проліферативною ДР. У пацієнтів виявили збільшення вмісту феритину відносно контрольної групи та прогресивне збільшення із поглибленням стадії ретинопатії. У осіб з помірною проліферативною ДР показник був більшим за контроль на 23%, а у осіб з прогресуючої проліферативної ДР – на 26%.У пацієнтів спостерігали різницю вмісту феритину залежно від статі. У чоловіків виявили збільшення вмісту феритину в 1,6 раза відносно значення у жінок, в осіб з проліферативною ДР показники відрізнялися в 1,1 та 1,3 раза. Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну у них мали тенденцію до зниження порівняно з аналогічними показниками здорових чоловіків. У пацієнтів з ЦД2 вміст феритину був підвищений незалежно від базового анемічного стану, тому не може бути використаний як діагностичний тест дефіциту заліза. Виявили значиму двобічну кореляцію вмісту феритину та інтерлейкіну-10 (r = 0,235). Зі вмістом інтерлейкіну-1β та ненейрональної енолази кореляції не виявлено, що характеризує вміст феритину у крові пацієнтів з ДР на тлі ЦД2 як маркер хронічного запалення.

Ключові слова: феритин; еритроцити; гемоглобін; проліферативна; непроліферативна діабетична ретинопатія; низькоінтенсивне запалення.

УДК 616-008.9:616.1]-06-08)

У статті наведено короткий огляд зв’язку між тригліцеридами, ліпопротеїдами, багатих на тригліцериди, та атеросклерозом. Розглянуто консенсус експертів Американської колегії кардіологів щодо ведення пацієнтів із гіпертригліцеридемією (2021), де запропоновано градацію ступенів підвищення тригліцеридів, наведено можливі причини вторинної гіпертригліцеридемії. У роботі також обговорюється тактика ведення пацієнтів із гіпертригліцеридемією, описані алгоритми ведення хворих із тяжкою формою, високим серцево-судинним ризиком, цукровим діабетом та встановленим атеросклеротичним серцево-судинним захворюванням. Наведено можливості медикаментозного лікування, роль статинів, омега-3 жирних кислот, а також особливості застосування фенофібрату. 

This article provides a brief overview of the relationship between triglycerides, triglyceride-rich lipoproteins, and atherosclerosis. The consensus of experts of the American College of Cardiology on the management of patients with hypertriglyceridemia (2021) was considered, where gradation of degrees of triglyceride elevation was proposed, and possible causes of secondary hypertriglyceridemia were given. The work also discusses the management of patients with hypertriglyceridemia, describes the management algorithms of patients with a severe form, high cardiovascular risk, diabetes and established atherosclerotic cardiovascular disease. The possibilities of medical treatment, the role of statins, omega-3 fatty acids, as well as the features of the use of fenofibrate are given.