УДК 613.2+613.31):(546.175):616.155.16-092.9 

В експериментальних дослідження на статевозрілих білих щурах за умов однократної окремої та одночасної дії нітриту і нітрату натрію у різних їхніх співвідношеннях за середньо смертельними дозами установлено, що кінетика утворення метгемоглобіну в крові істотно відрізняється. Нітрит натрію призводить до стрімкого зростання і повільного зниження концентрації метгемоглобіну, нітрат натрію викликає повільне утворення метгемоглобіну в крові і значно нижчий максимальний ефект. Утворення метгемоглобіну в крові при одночасній дії речовин залежить від їхнього співвідношення. Збільшення у суміші частки нітриту натрію підвищує концентрацію метгемоглобіну в крові і призводить до незалежної дії виникнення ефекту, характер внеску частки нітрату натрію до розвитку ефекту залежить від тривалості одночасної дії речовин. Особливості кінетики концентрації метгемоглобіну свідчать про неоднозначність ролі гемічної і гістотоксичної гіпоксії в патогенезі гострих отруєнь нітритами і нітратами. 

The effect of NaNO2 is rapid growth and slow decrease in methemoglobin concentration, NaNO3 is slow formation of methemoglobin in the blood and much lower maximum effect. The increase in the mixture of sodium nitrite increases the concentration of methemoglobin in the blood and leads to an independent effect, the nature of the contribution of sodium nitrate to the development of the effect depends on the duration of the combined action of substances. Peculiarities of methemoglobin concentration kinetics indicate ambiguity of the role of hemic and histotoxic hypoxia in the pathogenesis of acute sodium nitrite and nitrate poisoning.

УДК: 612.015.11:615.9:546.81]-08
Мета. Дослідити динаміку змін показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові й тканині печінки за умов впливу свинцю до та під час проведення біологічної корекції.
Об’єкт і методи дослідження. Експериментальні дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 170-200 г упродовж 30 діб. Тварини розподілені на дві групи։ перша група отримувала Pb(NO3)2, друга група Pb(NO3)2 і біопротектори. Водні розчини плюмбуму нітрату (свинець) уводили натще у шлунок у дозі 36 мг/кг маси тіла. Як біологічні протектори негативного впливу свинцю застосовували пектин, кальцій та антиоксиданти – вітаміни С, Е, β-каротин і селен (капсула препарату тріовіту). Тваринам контрольних груп уводили питну воду, а також додавали до раціону відповідні обрані біопротектори. У крові та тканині печінки визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, активність супероксиддисмутази, активність каталази, індекс антиоксидантої активності. За співвідношеннями показників активності антиоксидантного захисту та інтенсивності процесів ліпопероксидації розраховували інтегральний коефіцієнт, що характеризує антиоксидантний стан організму.
Результати дослідження та їх обговорення. Виявлено, що упродовж досліду рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів був підвищений: дієнових кон'югатів у крові на 70,8% – 114,8%, у печінці – на 27,3% – 94,6%, малонового діальдегіду на 28,3% – 97,6% і 24,5% – 91,5% відповідно проти контролю. Одночасно на 15 добу досліду підвищилася активність супероксиддисмутази – на 34,2% у крові, у тканині печінки активність ферменту практично не змінилася, активність каталази знизилася. Наприкінці досліду активність ферементів супероксиддисмутази і каталази зменшилася, більшою мірою у крові, ніж у тканині печінки. Отримані результати свідчать про зростання оксидативного стресу в динаміці інтоксикації свинцем, що підтверджується низькими значеннями інтегральних коефіцієнтів. Додавання до раціону комплексу біопротекторів упродовж усього досліду за одночасного надходження свинцю налагоджує рівновагу в системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист тканини печінки та крові.
Висновки. Плюмбуму нітрат спричинив оксидативний стрес у піддослідних тварин. Комплекс біопротекторів – пектину, кальцію, вітамінів С і Е, β-каротину і селену активує метаболічні процеси та оптимально коригує порушення співвідношення активності процесів у про- та антиоксидантній системі, викликаних дією свинцю.