УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9

Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).

Механізми розвитку метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки (МАЖХП) досі досконально не вивчені. Висунуто лише гіпотезу про двоетапність розвитку МАЖХП, за якою значне підвищення рівня циркулюючих тригліцеридів на ранньому етапі слугує фактором запуску розвитку стеатогепатозу. Згодом результатом накопичення ліпідів в гепатоцитах стають балонна дистрофія, некроз і фіброзні явища в печінці. На другому етапі стеатогепатозу розвивається запальний процес у відповідь на некротичні та апоптичні явища. Відомо, що МАЖХП супроводжується
розвитком «мітохондріальної дисфункції», ознаками якої є окисний стрес, порушення функціональної активності комплексів електрон-транспортного ланцюга (ЕТЛ), пошкодження ДНК та зміни ліпідного складу мембрани мітохондрій. Проте, залишається нез’ясованим, на якому етапі МАЖХП розвивається окисний стрес, і чи є він причиною, чи наслідком розвитку цієї патології. На сьогодні відомі декілька робіт, які містять суперечливі дані щодо функціональної активності комплексів ЕТЛ у щурів із глутамат-індукованим стеатогепатозом і не показують даних про фосфоліпідний склад внутрішньомітохондріальної мембрани. Тому актуальним є дослідження активності комплексів ЕТЛ та фосфоліпідного стану у внутрішній мітохондріальній мембрані гепатоцитів у щурів зі стеатогепатозом, який викликаний неонатальним введенням глутамату натрію (ГН). Перспективним, на наш погляд, є з астосування для цього нанокристалічного діоксиду церію (НДЦ), якому притаманні виражені антиоксидантні та пребіотичні властивості, що дозволяють припустити, що може бути ефективним у профілактиці і лікуванні стеатозу печінки.

Одним з факторів розвитку метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки (МАЖХП) є ожиріння, основною причиною якого є енергетичний дисбаланс між спожитими та витраченими калоріями. В цей комплексний процес включені також генетична схильність, стиль життя, склад кишкової мікробіоти та фактори навколишнього середовища. З’яcування механізмів розвитку стеатозу печінки, що лежать в оcнові патогенезу МАЖХП та ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні лікувально-профілактичні методи цього захворювання та супутніх патологій.
Аналіз літератури щодо ролі кишкової мікробіоти в розвитку ожиріння та її вплив на метаболізм вісцерального жиру активно дискутується (Jіa W., 2018; Gerard С., 2019), тому наукові дослідження, де був би використаний пробіотичний препарат для нормалізації якісного і кількісного складу мікрофлори кишечника, а саме мультипробіотика, залишаються актуальними.