УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.616.12
Актуальність. Пародонтит є однією з найбільш поширених патологій серед стоматологічних захворювань. Загальновизнаним є факт, що супутні захворювання та синдроми суттєво змінюють фізіологічні процеси в організмі, знижують його адаптаційні можливості й ефективність лікування, здатні ініціювати або активізувати патологічний процес у пародонті. Не менш поширеними є психосоматичні захворювання і стрес. Надмірна і тривала дія стрес-факторів, стрес-реакція може стати основою для розвитку хвороб. Невивченими залишаються питання щодо патофізіологічних особливостей змін процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в патогенезі пародонтиту, поєднаного зі стресом. Мета: з’ясувати патофізіологічні особливості порушень процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в тканинах пародонта при розвитку експериментального пародонтиту (ЕП), асоційованого з іммобілізаційним стресом (ІС), та встановити можливість їх фармакологічної корекції за допомогою тіоцетаму.
Матеріали та методи. Були проведені біохімічні дослідження на 88 морських свинках (самцях) масою тіла 0,18–0,21 кг, яких утримували на стандартному раціоні, розподілених на п’ять груп. Перша — інтактні тварини (контроль); друга — тварини з ЕП, що містила 3 підгрупи (відповідно на 3-тю, 5-ту і 15-ту добу); третя — тварини з ІС з 3 підгрупами; четверта — тварини з поєднаним ЕП і ІС з 3 підгрупами до лікування; п’ята група — тварини з ЕП і ІС після лікування тіоцетамом, який вводили в/м у дозі 250 мг/кг 1 раз на добу з 6-ї до 15-ї доби. Результати. ЕП асоційований з ІС на усіх етапах свого розвитку (3-тя, 5-та, 15-та доба), супроводжується поступовим зростанням рівня дієнових кон’югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) і компенсаторним підвищенням активності супероксиддисмутази (СОД) і каталази (КТ) на 3-тю добу експерименту, а надалі їх суттєвим зниженням на 5-ту і 15-ту добу, що свідчило про розвиток оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до зниження продуктів перекисного окиснення ліпідів і підвищення активності зазначених ферментів у тканинах пародонта, що свідчило про його антиоксидантний вплив при ЕП і ІС.
Висновки. ЕП, асоційований з ІС, зумовлював посилення процесів ліпопероксидації на тлі депресії антиоксидантного захисту в тканинах пародонта, особливо на 5-ту і 15-ту добу експерименту проти контролю, що свідчило про наявність оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до антиоксидантної дії (знижується вміст ДК, МДА і зростає активність СОД і КТ у тканинах пародонта) за умов формування ЕП, асоційованого з ІС, проти групи тварин без корекції.