UDC 616.314-089.23:616.314.17/.2-018-02]-07

Мета роботи – висвітлення результатів сучасних наукових досліджень щодо механізмів місцевого стрес-моделювального впливу ортодонтичної апаратури на порожнину рота і тканини пародонтального комплексу в процесі активного ортодонтичного лікування.
Матеріали та методи. Методологія дослідження реалізована у збиранні й аналізі наукових результатів про стрес-моделювальну дію ортодонтичної апаратури у пацієнтів зі зубощелепними аномаліями, що отримали з опрацьованих джерел фахової літератури, – повнотекстових статей оригінальних, фундаментальних досліджень вітчизняних і закордонних авторів, індексованих у доказових базах даних MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсах.
Результати. Здійснили аналіз основних компонентів стрес-моделювального впливу незнімної ортодонтичної техніки на порожнину рота та тканини пародонта зокрема. Питома вага різних ускладнень є доволі високою, становить від 32,7 % до 50,0 % усіх випадків. Порушення мікроциркуляції та гіпоксія тканин пародонта потенціюють розвиток оксидативного стресу під час ортодонтичного лікування. Визначили особливості реакції клітин пародонтального комплексу, що мають здатність переносити напругу, яка генерується в актиновому цитоскелеті шляхом прямої механічної стимуляції, на білки позаклітинного матриксу, впливаючи на тривимірну організацію позаклітинного матриксу та його ремоделювання. Встановлено роль перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та ферментної реакції ротової та кревікулярної рідин.
Висновки. Оксидативний стрес під час ортодонтичного лікування може бути спричинений місцевим і системним впливом металів, зокрема корозійними процесами; запаленням тканин пародонта через погану гігієну ротової порожнини й активізацію пародонтопатогенної мікрофлори; асептичним запаленням у періодонтальній зв’язці через застосування механічної сили. Окремі ферменти ротової рідини, як-от лактатдегідрогеназа, можуть бути чутливим маркером змін метаболізму періодонтальної зв’язки під час ортодонтичного переміщення зубів. Локалізація та характер вільнорадикальної патологіїзначною мірою спричинені природою екзогенного індуктора перекисного окиснення ліпідів і генотиповими особливостями антиоксидантної системи. Саме від цього співвідношення залежить старт і наступне розгалуження ланцюгових вільнорадикальних реакцій. Без нормалізації всіх ланок патогенезу не можливе успішне лікування запальних і дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта, зокрема в ортодонтичних пацієнтів.

УДК 616.311.2+616.314.17/.19)-002:616.12-005.4]-07

Анотація. На сьогодні доведеним є тісний етіологічний та патогенетичний взаємозв’язок генералізованого пародонтиту (ГП) та ішемічної хвороби серця (ІХС). Існують припущення, що порушення системної гемодинаміки при ІХС, зокрема ендотелійна дисфункція, атеросклеротичні ушкодження кровоносних судин і порушення реологічних властивостей крові, можуть негативно позначитися на стані мікроциркуляторної системи тканин пародонта та погіршувати клінічний перебіг ГП. Швидке прогресування ГП, у свою чергу, чинить несприятливий вплив на стан зубо-щелепної системи в цілому, що може призводити до збільшення дефектів зубних рядів унаслідок втрати зубів, кількості некаріозних ушкоджень, оголення коренів та рухомості  зубів тощо.

Мета даного дослідження полягала у визначенні стоматологічного статусу та вивченні особливостей клінічного перебігу хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП) у пацієнтів з ІХС.

Методи дослідження. Було проведене стоматологічне обстеження 114 пацієнтів ХГП різного ступеня тяжкості та ІХС (середній вік - 58,01±0,78 років), які склали основну групу, та 35 осіб із ХГП, не обтяженим загальносоматичними захворюваннями, що увійшли у групу порівняння (середній вік - 46,05±2,14 років). Стоматологічний огляд учасників дослідження включав збір анамнезу та скарг, зовнішньоротове та внутрішньоротове обстеження, під час якого оцінювали стан твердих тканин зубів, зокрема наявність некаріозних ушкоджень (клиновидні дефекти, патологічна стертість емалі), визначали ступінь рухомості зубів. Аналіз пародонтального статусу пацієнтів включав визначення глибини пародонтальних кишень (ПК), втрати епітелійного прикріплення, рецесії ясен та типу ексудації з ПК.

Наукова новизна. Уточнено та доповнено наукові дані щодо стоматологічного статусу пацієнтів з ХГП та ІХС.

Висновки. Отримані результати оцінки стоматологічного статусу груп порівняння свідчать про більш виражені патологічні зміни стану твердих тканин зубів, зубних рядів і тканин пародонта пацієнтів з ХГП та ІХС. Встановлено, що у хворих на ХГП та ІХС спостерігали статистично більшу кількість видалених зубів та, як наслідок, дефектів зубних рядів. Некаріозні ушкодження, зокрема клиновидні дефекти, патологічна стертість та гіперестезії також частіше спостерігали у пацієнтів із ХГП обтяжених ІХС. Оцінка стану тканин пародонта за результатами пародонтологічного зондування виявила відмінності клінічних показників та вищі значення глибини ПК, втрати епітелійного прикріплення та рецесії ясен у хворих на ХГП та ІХС.

Ключові слова: генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця, стоматологічний статус, пародонтальна кишеня, некаріозні ураження, рецесія ясен, діагностика.

УДК 616.311.2+616.314.17)-02:616.12-005.4]-073.48

Анотація

Вступ. В останні десятиліття відбувається активне обговорення патогенетичних механізмів взаємозв’язку, особливостей клінічного перебігу, удосконалення методів діагностики та лікування захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Актуальність вивчення даного напрямку обумовлене сучасною теорією атерогенезу, яка розглядає атеросклероз як наслідок імунного запального процесу, пов’язаного з наявністю хронічних вогнищ інфекції, зокрема при захворюваннях пародонта. Поряд із цим, існує низка дослідженнь, які вказують, що прогресування атеросклерозу може бути причиною ушкодження гемомікроциркуляторної системи тканин пародонта та викликати стійкі морфо-функціональні зміни в пародонті.

Мета дослідження. Вивчити поширеність і структуру основних захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.

Матеріали та методи дослідження. Проведено обстеження 130 пацієнтів (середній вік – 58,08±0,72 роки),  які знаходились на стаціонарному лікуванні  з приводу ішемічної хвороби серця. Дослідження включало 78 (60,0 %) чоловіків та 52 (40,0 %) жінки з діагнозом ішемічної хвороби серця.  Оцінку пародонтального статусу та встановлення пародонтологічного діагнозу проводили згідно класифікації М.Ф. Данилевського (1994) на основі збору анамнезу, клінічної та індексної оцінки стану тканин пародонта та ортопантомограм. 

Результати. При стоматологічному обстеженні 130 пацієнтів, які знаходилися на стаціонарному лікуванні з приводу ішемічної хвороби серця, захворювання пародонта були виявлені у 93,08±2,23% обстежених. Найчастіше діагностували хронічний генералізований пародонтит, який виявили у 87,69±2,88% обстежених. Основну частку в структурі захворювань пародонта у пацієнтів з ішемічною хворобою серця склали хронічний генералізований пародонтит початкового-І та ІІ ступенів тяжкості - 40,0±4,30% та 32,31±4,10%, відповідно. Дещо рідше діагностували хронічний генералізований пародонтит ІІІ ступеня - 15,38±3,16%. Аналіз відсоткового співвідношення поширеності клінічних форм ішемічної хвороби серця у пацієнтів із хронічним генералізованим пародонтитом встановив, що в обстежених із хронічним генералізованим пародонтитом початкового-І ступеня найчастіше спостерігали стенокардію ІІ функціонального класу (50,00±6,93%), ніж у пацієнтів із іншими клінічними формами ішемічної хвороби серця (р<0,05). Не виявлено статистичної різниці поширеності стенокардії ІІ, ІІІ функціонального класу та стенокардії із кардіосклерозом у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІ ступеня тяжкості (р>0,05). Серед пацієнтів з ішемічною хворобою серця та хронічним генералізованим пародонтитом ІІІ ступеня тяжкості найчастіше констатували стенокардію напруження ІІ-ІІІ функціонального класу і дифузний кардіосклероз (45,00±11,12%).

Висновки. Результати проведеного дослідження демонструють високу поширеність захворювань пародонта, зокрема хронічного генералізованого пародонтиту, у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Встановлено прямий кореляційних зв’язок між ступенем тяжкості хронічного генералізованого пародонтиту та функціональним класом стенокардії. Таким чином, при наростанні дистрофічно-запальних змін в тканинах пародонта поряд із збільшенням ступеня хронічного генералізованого пародонтиту, збільшується і ступінь тяжкості стенокардії.

Ключові слова: захворювання тканин пародонта, генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця.

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-092.19-092:612.014.33

Мета – аналіз результатів досліджень різних років та формулювання на його основі орієнтовного уявлення про деякі аспекти апоптичних та імунних процесів як окремих ланок складного і багатогранного патогенезу хронічного генералізованого пародонтиту.
Матеріали і методи дослідження. Методологія даного дослідження базувалась на пошуку та аналізі наукових результатів щодо окреслених проблемних питань апоптичних та імунних процесів у патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту, що є опублікованими у виданнях, представлених у доказових базах даних MEDLINE/PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсів.
Наукова новизна: Проаналізовано наукові дані щодо впливу складних апоптозних механізмів, які керують загибеллю клітин, та роботи імунної системи на розвиток і прогресування хронічного генералізованого пародонтиту.
Висновки. 1. Встановлено, що апоптоз, або запрограмована загибель клітин, може бути одним із важливих механізмів, що є в основі патофізіології прогресування захворювань тканин пародонта. 2. Під час перебігу патологічного процесу наявність патоген-асоційованих молекулярних структур викликає специфічні антимікробні імунні відповіді для контролю над інфекцією. За певних обставин клітини можуть регулювати свою загибель 
(апоптоз), щоб пристосувати імунну відповідь, таким чином змінюючи вплив, який їх втрата матиме на оточення. Завершальним кроком сигнального шляху, що веде до апоптозу, є активація деяких протеаз, включно із каспазами та ендонуклеазами. Під час апоптозу клітини активація каспази може бути функціонально залучена до ушкодження тканин, пов’язаного із хронічним генералізованим пародонтитом. 3. Домінування клітин Тh1 (Т-хелперів 1) призводить до агресивного перебігу патологічного процесу, значної резорбції кістки і зменшення остеогенезу внаслідок підвищеної продукції інтерлейкінів – IL-1 та IL-2. Водночас фаза Тh2, що супроводжується підвищеною секрецією В-клітин – стимуляторів інтерлейкінів, виконує захисну функцію. 4. Під час запалення тканин пародонта активація окремих підтипів Т- і В-клітин, а також продукція ними цитокінів є вирішальними факторами у тому, чи буде патологічний процес розвиватися як зворотній у вигляді гінгівіту чи прогресуватиме як генералізований пародонтит із формуванням глибоких пародонтальних кишень та вертикальних кісткових дефектів.
Ключові слова: хронічний генералізований пародонтит, патогенез, клітина, апоптоз, імунна система.

УДК 616.311.2+616.314.17)]-089.23-085.454.1:547.56]-038

Доклінічне оцінювання гелевої композиції на основі флавоноїдного комплексу для лікування захворювань пародонта в ортодонтичних пацієнтів
Мета роботи – доклінічне оцінювання гострої токсичності, шкірно-резорбтивної, іритативної та подразнювальної дії, кумулятивної та каталазної активності, а також сенсибілізувальних властивостей гелевої композиції місцевого застосування «Бензидафлазівердин» (ГКБ) для лікування захворювань пародонта в ортодонтичних пацієнтів.
Матеріали та методи. В експеримент залучено 119 тварин, яких поділили на 7 основних і 2 контрольні групи. ГКБ вводили внутрішньошлунково у дозах 300–600 мг/кг та внутрішньошкірно 200 мкг у зовнішню поверхню вуха. Робили аплікації нативного розчину ГКБ на шкіру та слизові оболонки, перорально вводили за методом «субхронічної токсичності» та наносили на поверхню хоріоалантоїсної оболонки (ХАО) курячих ембріонів. 
Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за рівнем дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду, антиоксидантну систему – за активністю каталази. Використовували реакцію специфічної агломерації лейкоцитів (РСАЛ), реакцію специфічного лізису лейкоцитів і показники пошкодження нейтрофілів.
Результати. Середня летальна доза ЛД50 для щурів і мишей обох статей перевищувала 5000 мг/кг. Іритативну дію ГКБ на слизові оболонки спостерігали на другу добу як гіперемію. Симптоми подразнення зникали через 3–4 доби без медикаментозного втручання. Аналіз судин ХАО після впливу ГКБ у двох спостереженнях на 120 секунді показав початок крововиливу. 
В одному спостереженні ГКБ викликала дрібні крововиливи на 300 секунді експерименту.
Встановлено, що коефіцієнт подразнювальної дії ГКБ становив 5 (середній бал Ме (Q1; Q3) дорівнював 5 (4; 5)). Коефіцієнт кумуляції перевищував (Ккум >8,2). Спостерігали недостовірне збільшення медіанних або середніх значень активності ферменту каталази, дієнових кон’югатів і кількості кінцевого продукту ПОЛ малонового діальдегіду порівняно з тваринами контрольної групи. Тест РСАЛ показав виникнення алергічної реакції сповільненого типу під впливом ГКБ у розведенні 1:10. Розведення у 100 разів не викликало достовірних змін показника в основній групі порівняно з контролем.
Висновки. ГКБ належить до 4 класу токсичності – майже нетоксичні речовини, не характеризується статевою та видовою чутливістю, має слабку кумулятивну активність, мінімальний вплив на систему ПОЛ. ГКБ можна рекомендувати для використання у клінічній пародонтології для медикаментозного супроводу ортодонтичних пацієнтів