Тривалий період часу стресові та депресивні ситуації не вважались одним із головних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Велика кількість дослідників дотримувались гіпотези, згідно з якою стресовий фактор не був незалежним фактором ризику, а лише «каталізатором» дебюту серцево-судинних захворювань та їх ускладнень, або ж відіграє другорядну роль у виникненні даних захворювань. Сьогодні стрес є відомим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань і не виникає сумнівів щодо його ролі у виникненні даної патології. Питання поєднання серцево-судинної патології з психічними розладами та стресовим фактором, а саме їх роль у виникненні цих захворювань є дуже важливою та актуальною темою.

Мета – провести аналіз множинної регресії факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, а також ознак депресії та тривоги у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети було проведено дослідження серед 90 пацієнтів. Вік пацієнтів коливався від 36 до 83 років. Комплексне обстеження включало в себе збір скарг, даних анамнезу захворювання та життя, професії, дані коронароангіографії, рівень холестерину, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ), куріння, рівень артеріального тиску та госпітальна шкала тривоги та депресії HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS). Цей опитувальник містить 14 запитань, які розділені на 2 основні групи: тривога і депресія. Кожному запитанню відповідають 4 варіанти відповіді, які відображають ступінь наростання симптоматики.

Результати. У пошуках відповіді нами проведено мультифакторний аналіз 15 факторів у хворих з ішемічною хворобою серця (таблиця). Відомо, що значення та ступінь сили кожного з чинників відрізняються. Аналізуючи дані мультифакторної регресії, нами отримано сім незалежних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань: вік більше 60 років, спадковість, гіподинамія, ІМТ (більше 35,0), стреси, депресія і тривога. При поєднанні зазначених ознак отримано результати, які є статистично достовірними (р<0,05) щодо ризику розвитку серцевосудинних захворювань, що дало можливість досягнути правильності прогнозування з чутливістю 79,7 % та специфічністю 81,2 %.

Висновки. Вивчення взаємозв’язку між соматичним та психічним здоров’ям, роль стресових розладів у виникненні захворювань приводить до застосування комплексного підходу до лікування, включаючи медикаментозну терапію, психокорекцію та психотерапію.

Мета дослідження. З’ясувати особливості та ризики розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднаної з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів та розробити алгоритм оцінки ризику виникнення АГ за наявності ДСТ.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Всі перебували на амбулаторному контрольованому лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві «Львівська 1-а міська клінічна лікарня імені Князя Лева» – амбулаторія сімейної медицини №2, на стаціонарному лікуванні у відділенні центру серця і судин Комунального некомерційного підприємства «Львівське територіальне медичне об’єднання «Багатопрофільна клінічна лікарня інтенсивних методів лікування та швидкої медичної допомоги» або зверталися за консультацією на кафедру сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького МОЗ України.

            Під час клінічного дослідження залежно від ступеня важкості АГ ІІ стадії, поєднаної з ДСТ, з врахуванням даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищених показників АТ, АГ в анамнезі, без встановленої ДСТ, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології.

Обстеження пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів та контрольної групи проводили на основі загальноприйнятих сучасних інформативних методів дослідження, які включали клінічні (скарги, анамнез захворювання та життя, пальпація, перкусія, аускультація); соматометричні; лабораторні (вільний та загальний оксипролін крові); інструментальні дослідження (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, ДМАТ, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та судин нижніх кінцівок, ультразвукове дуплексне обстеження сонних та хребтових артерій, рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи); консультації лікарів-спеціалістів (офтальмолог, невропатолог, травматолог, стоматолог).

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший).

Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок.

Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

На основі бальної оцінки проявів ДСТ щодо їх прогностичної цінності розроблений алгоритм оцінки ризику виникнення АГ в осіб з ДСТ.

Висновок. Для найпоширеніших ознак ДСТ визначено прогностичний бал щодо ризику розвитку АГ. Сума прогностичних балів, визначених для окремих ознак ДСТ дозволяє прогнозувати виникнення низького ризику АГ 1 та 2 ступенів при досягненні до 12 балів, середнього – від 13 до 19, високого – від 20 до 29 та дуже високого – 0 від 30 і більше відповідно. Для розвитку АГ 3 ступеня низький її ризик мають пацієнти з сумою балів до 6, середній – від 7 до 14, високий – від 15 до 19 та дуже високий –від 20 і більше відповідно.

Мета роботи. Провести порівняльний аналіз стану ліпідного та пуринового обміну у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в залежності від добового індексу артеріального тиску (АТ).

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 97 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступеня, віком 58,5±8,3 років, тривалістю захворювання 5,8±2,4 років. Усім хворим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ) за допомогою осцилометричного апарата ABРМ50 (NEACO, London), реєстрація показників АТ здійснювали кожні 15 хв. вдень і кожні 30 хв. вночі. З метою оцінки кардіоваскулярного ризику визначали основні показники ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)) та сечову кислоту. Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення.

Результати. Основну частку становили хворі з добовим профілем «dipper» (ДІ 10-20%) - 36,8%,  «non-dipper» (0 < ДІ < 10%) - 30,3%, «night-peaker» (ДІ < 0) - 19,7%, «over-dipper» (ДІ > 20%) - 13,2%.

    Характеристика хворих з нормальним (оптимальним) ступенем нічного зниження АТ - «dipper». Середній вік хворих становив 56,7±6,4 років. Тривалість захворювання 5,1±2,7 років. Чоловіків було 46,4%, жінок – 53,6%. За ступенем тяжкості більшість склали хворі з м’якою АГ – 75%, з ІІ ступенем – 21,4%, з тяжкою АГ – 3,6%. Гіперхолестеринемія спостерігалася у 64,3% хворих, ЗХ становив 5,7±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,6±1,2 ммоль/л, ТГ – 1,8±0,7 ммоль/л. Гіперурикемія спостерігалася у 35,7% хворих, середній рівень СК у цій групі становив 342,8±26,5 мкмоль/л.

    Характеристика хворих з недостатнім ступенем нічного зниження АТ - «non-dipper». Середній вік хворих становив 60,1±8,8 років, тривалість захворювання 5,9±3,2 років, чоловіків було 47,8%, жінок – 52,2%. За ступенем тяжкості найбільше хворих було з м’якою АГ – 78,2%, з ІІ ступенем – 21,8%. Рівень ЗХ в групі хворих з добовим профілем «non-dipper» становив 5,8±1,4 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,4±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,7±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,6±0,6 ммоль/л. Середній рівень СК в цій групі становив 324,8±21,2 мкмоль/л, гіперурикемія спостерігалася у 21,7%.

Характеристика хворих з стійким підвищенням нічного АТ - «night-peaker». Середній вік хворих 56,5±7,2 років, тривалість захворювання 6,1±2,6 років. Чоловіків було 13,3%, жінок – 86,7%. За ступенем тяжкості найбільше було хворих з м’якою АГ – 73,3%, з ІІ ступенем – 26,7%. Гіперліпідемія спостерігалася у 46,6% хворих: рівень ЗХ становив 5,3±1,2 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 5,4±1,3 ммоль/л, ТГ – 1,5±0,6 ммоль/л, КА – 4,3±1,6. Гіперурикемія спостерігалася у 40% хворих.

Характеристика хворих з підвищеним ступенем нічного зниження АТ - «over-dipper». Середній вік хворих 56,7±5,8 років, тривалість захворювання – 5,2±1,9 років. Чоловіків було 60%, жінок – 40%. Найбільше хворих було з тяжкою формою АГ – 50%, з ІІ ступенем – 30%, з м’якою АГ – 20%. Гіперліпідемія спостерігалася в усіх хворих: рівень ЗХ становив 6,1±1,1 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ – 1,3±0,3 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ – 6,1±1,1 ммоль/л, ТГ – 1,7±0,8 ммоль/л, КА – 5,1±1,5. Гіперурикемію виявлено в 10% хворих, рівень СК становив 275,6±20 мкмоль/л.

Висновки. Група хворих з добовим профілем «dipper» була найбільш чисельна, в ній переважала АГ І ступеня тяжкості. Хворі групи «non-dipper» були другими за чисельністю та найстаршими за віком. У хворих з добовим профілем «night-peaker» був найдовший гіпертензивний анамнез, найбільше хворих спостерігали з гіперурикемією. Хворі «over-dipper» найчастіше спостерігалися з тяжким перебігом АГ, переважали чоловіки. У цій групі прояви атеросклерозу були найбільш вираженими, гіперурикемія спостерігалася у 10% випадків.

Мета. Вивчити особливості перебігу артеріальної гіпертензії поєднаної з гіперурикемією взалежності від стану ліпідного та вуглеводного обміну.

Матеріали і методи. Обстежено 98 хворих на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, з них 42 чоловіки та 54 жінки, середній вік яких становив 54,6±8,1 років. Хворі були розподілені на 2 групи: І група (n=59) – хворі на АГ з гіперурикемією, ІІ група (n=39) – хворі на АГ без гіперурикемії. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб без ознак АГ, репрезентативних за віком та статтю з основною групою. У хворих визначали: рівні сечової кислоти (СК), глікованого гемоглобіну (HbA1C), основних показників ліпідограми (загальний холестерин (ЗХС), ліпопротеїни низької щільності (ХС ЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ)). Отримані результати піддавали математично-статистичному аналізу за допомогою програми «Statistica 10.0». Характер розподілу оцінювали за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова (n˃30). Вірогідність різниці між групами за кількісними ознаками оцінювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати дослідження представленні у вигляді М±m, М – середнє значення, m – стандартне відхилення. Різницю показників вважали достовірною при р˂0,05. Кореляційний аналіз виконувався з використанням рангового коефіцієнта Пірсона.

Результати та їх обговорення. При аналізі показників ліпідограми встановлено, що рівень ЗХС у хворих на АГ у поєднанні з гіперурикемією становив 6,6±0,8 ммоль/л та 6,4±0,7  ммоль/л – у хворих на АГ без гіперурикемії, що було достовірно вище на 28,8% та 26,5% відповідно (p<0,05), порівняно з контрольною групою (4,7±0,4 ммоль/л). Рівень ХС ЛПНЩ у двох групах хворих (І група - 4,5±0,7 ммоль/л та ІІ група - 4,5±0,8 ммоль/л) був достовірно вищим на 36% у порівнянні з групою контролю (2,9±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Показник ХС ЛПВЩ виявився достовірно нижчим у І групі хворих (1,1±0,17 ммоль/л) на 31,2% у порівнянні з групою контролю (1,7±0,3 ммоль/л) (p<0,05). Встановлено, що у хворих І групи з гіперурикемією рівень ТГ (2,3±0,3  ммоль/л) достовірно вищий у порівнянні з ІІ групою без гіперурикемії (1,7±0,17 ммоль/л) на 26% (p<0,05). Крім того, рівень ТГ у хворих на АГ з гіперурикемією перевищував такий же показник в групі контролю (1,3±0,2  ммоль/л) на 43% (p<0,05). При аналізі вуглеводного обміну в обстежених групах хворих за показником глікованого гемоглобіну, встановлено, що його рівень у крові був в межах нормальних значень. Лише при порівнянні показника у І групи (5,97±0,82 ммоль/л) і здорових осіб (4,7±0,37 ммоль/л) встановлена достовірна відмінність (p˂0,05). Також у І групі, в яких АГ поєднана з гіперурикемією, у 2 хворих вперше діагностували ЦД 2 типу (компенсований), про який хворі раніше не знали.

Нами проведено кореляційний аналіз досліджуваних показників в хворих та практично здорових осіб. Виявлено позитивну кореляційну залежність між рівнями СК і ТГ  (r  =  +0,7,  p<0,05),  САТ  (r  =+0,6,  p<0,05), ІМТ (r =+0,3, p<0,05) і рівнем глікованого гемоглобіну (r =+0,3, p<0,05) та негативну кореляцію між СК та ХС ЛПВЩ (r = -0,6, p<0,05). Цей зв'язок підтверджується у багатьох наукових дослідженнях і спостерігається не тільки у пацієнтів з подагрою, але й при АГ, ЦД, ІХС. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію, як важливу складову т.з. метаболічного синдрому, при якому порушується вуглеводний, ліпідний та пуриновий обмін.

Висновки. Результати дослідження показують, що у хворих на АГ поєднаної з гіперурикемією більш виражені порушення ліпідного та вуглеводного, що підтверджує встановлений позитивний зв'язок між рівнем СК і ТГ, ІМТ, глікованим гемоглобіном та негативна кореляція з ХС ЛПВЩ. Саме це дає підставу розглядати гіперурикемію як фактор кардіоваскулярних захворювань. 

За останні роки завдяки профілактиці та лікування ІХС знизилася смертність від серцево-судинних захворювань, проте ІХС залишається основною причиною захворюваності та смертності в Україні та у всьому світі [Коваленко В.М. та ін., 2023].

Мета – підвищити ефективність лікування хворих на прогресуючу стенокардію, робота яких пов’язана з професійними шкідливостями, при застосуванні метаболічної терапії.

Матеріали та методи. Обстежено 80 хворих на прогресуючу стенокардію, середній вік пацієнтів 60,2±7,1 роки. Залежно від методу лікування хворі були розподілені на дві групи. Перша група (38 осіб) отримували базисну терапію (нітрати, антиагреганти, антикоагулянти, ß-блокатори, антагоністи кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, статини). Пацієнти другої групи (42 особи), окрім стандартної терапії отримували метаболічний лікарський засіб водорозчинний кверцетин в дозі 0,5 г, розчинений у 50 мл фізіологічного розчину двічі на добу протягом 5 днів, з подальшим застосуванням жувальних таблеток кверцетину 40 мг 1 табл. 3 рази/день протягом 1 місяця. Група контролю склала 25 практично здорових осіб. При аналізі професійних маршрутів виявлено 27 (33,75 %) водії вантажного та пасажирського автотранспорту; 29 (36,25 %) осіб, робота яких пов’язана з хімічними речовинами (маляри, працівники лакофарбового заводу, столяри); 11 (13,75 %) займались обробкою металів (токарі, шліфувальники); 13 (16,25 %) виконували зварювальні роботи. Хворим проведено загальноклінічне обстеження та дослідження ліпідного спектру крові ферментним методом на аналізаторі ФП-900 (Фінляндія) до та через місяць лікування (ЗХС та ХС-ЛПВЩ визначали за методом Клімова А.Н., Никульчева Н.Г., 1984; ХС-ЛПНЩ – за формулою Фрідвальда (ХС-ЛПНЩ=ЗХС–ХС-ЛПВЩ–ТГ/2,2, ммоль/л). Статистичну обробку матеріалу проводили за допомогою програми Statistica 10.0, методом варіаційного статистичного аналізу з визначенням t-критерію Стьюдента.

Результати. Пацієнти задовільно переносили внутрішньовенне введення кверцетину та сприяло нормалізації артеріального тиску і впливало на частоту серцевих скорочень. В результаті проведеного дослідження оцінено клінічну картину на 7 день лікування і виявлено, що комплексне лікування пацієнтів на прогресуючу стенокардію з використанням кверцетину зменшує кількість приступів загрудинного болю у 89,4 % пацієнтів (р<0,01) та підвищує толерантність до фізичного навантаження у 75,2 % випадків (р<0,01), у порівнянні з базисною терапією – 66,2 % та 52,3 % (р<0,05) відповідно. При дослідженні обміну ліпідів крові до та через місяць лікування встановлено, що у хворих на прогресуючу стенокардію, які працювали у шкідливих умовах праці перед лікуванням виявлено, що в обох досліджуваних групах пацієнтів рівень ЗХС, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПВЩ суттєво відрізнявся від норми: рівень ЗХС був підвищеним на 32,4 %, рівень ХС-ЛПНЩ перевищував показник здорових осіб на 28,1 %, а ХС-ЛПВЩ був нижчим на 30,5 %. Через місяць лікування достовірні зміни стану ліпідного спектру крові спостерігалися лише у групі хворих, яким проводилася метаболічна терапія із застосуванням кверцетину, рівень ЗХС знизився на 38,6 % (р<0,05), ХС-ЛПНЩ на 34,5 % (р<0,05), а ХС-ЛПВЩ на 28,1 % (р<0,02) у порівнянні із даними до лікування. Аналогічні зміни ліпідного спектра крові відмічалися і у першій групі хворих, проте результати були менш з вираженою позитивною динамікою.

Висновки. Проведене лікування зі застосуванням кверцетину є більш ефективним від базисної терапії, що проявлялося вираженою позитивною динамікою клінічної картини захворювання та нормалізацією показників ліпідного спектру крові у хворих на прогресуючу стенокардію, які працювали у шкідливих умовах праці.