COVID-19 may cause or worsen cardiac dysfunction and patients with preexisting cardiovascular disease, including heart failure (HF), have an increased risk of severe and fatal outcomes of COVID-19.

The study aimed to establish the role of soluble suppression of tumorigenesis-2 protein (sST2) and natriuretic peptide test (NT-proBNP) in predicting the severe course and in-hospital mortality of patients with COVID-19 and arterial hypertension (AH).

Methods: 109 inpatients with COVID-19 and AH who were treated at the "Lviv Emergency Hospital" were examined. The determination of sST2 and NTproBNP in blood serum were done using the ELISA method. The clinical endpoint was assessed during the hospitalization period (death, hospitalization in ICU, prolonged hospitalization). The risk of the final event development was calculated for the patients who reached the threshold sST2 concentrations, and, separately, based on the diagnostic values of the NT-proBNP indicator.

Results: The cut-off values of sST2 recommended for the diagnosis of HF in our study reached 25% of patients. The risk of final clinical points development in these patients was OR=9.0; 95% CI: 1.61; 50.3; p=0.0123. The level of NT-proBNP, which meets the criteria for the diagnosis of HF, was constant in only 9.0% of individuals (p=0.0461) and the risk of clinical events developing was equal to OR=4.69; 95% CI: 1.49; 14.8; p=0.0083.

Discussion: High concentrations of sST2 and NTproBNP were associated with a severe course and a higher risk of mortality in patients with COVID-19 and AH. The additional determination of sST2 significantly complements the capabilities of NT-proBNP in risk stratification and determination of prognosis.

Conclusion: Thus, sST2 and NTproBNP are highly informative predictors of HF development in hospitalized patients. Stratification of patients based on sST2 values, in addition to NTproBNP parameters, may provide further prognostic value compared to NT-proBNP levels in patients with COVID-19 and AH.

Мета дослідження: дослідити вміст sST2 і галектину-3 у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ожирінням.

Методи дослідження: 60 пацієнтів з АГ та ожирінням. Усім особам проводили ЕхоКГ, з подальшим розрахунком індексу товщини стінки міокарду лівого шлуночка (ІТСМЛШ), маси міокарда ЛШ (ММЛШ), індексу маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) за формулами R.Dereveux. Збільшення ІММЛШ понад 115 г/м² для чоловіків і 90 г/м² для жінок розцінювали як гіпертрофію ЛШ. Пацієнтів стратифікували на дві групи: І група – 27 осіб без ознак гіпертрофії ЛШ, ІІ група – 33 пацієнти з гіпертрофією ЛШ. Концентрацію sST2 і галектину-3 визначали імуноферментним методом з використанням тест-систем ELISA. Статистичну обробку отриманих результатів виконували з використанням пакету ліцензійних програм «Statistica® 18.0» (StatSoftInc., США). Міжгрупові відмінності вважали достовірними при р <0,05.

Результати. У пацієнтів з АГ, ожирінням та гіпертрофією ЛШ були суттєво вищі показники sSТ2 (23,35±1,35 нг/мл) і галектину-3 (36,42±2,31 нг/мл), ніж у пацієнтів з АГ та ожирінням, але без ознак гіпертрофії ЛШ (10,59±1,13 нг/мл і 26,46±2,57 нг/мл, відповідно) (р˂0,05).

Висновки: високі значення sST2 та галектину-3 асоціюються із ремоделюванням міокарда у пацієнтів з АГ та ожирінням. Оцінка новітніх біомаркерів – sST2 і галектину-3 у пацієнтів з АГ та ожирінням може бутим корисною для ідентифікації осіб, які мають високий ризик виникнення серцево-судинних ускладнень, оскільки їх висока експресія сприяє запаленню та фіброзу міокарда, особливо у пацієнтів з тривалим анамнезом АГ. Дослідження нових фармацевтичних мішеней за наявності АГ та ожиріння має важливе значення не лише для своєчасної профілактики та лікування, але й з метою прогнозування розвитку загрозливих для життя ускладнень.

Aim: To investigate the content of sST2 and galectin-3 in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.

Methods: 60 patients with hypertension and obesity. All patients underwent echocardiography, followed by calculation of left ventricular myocardial wall thickness (LVWT), LV myocardial mass (LVMI), and LV myocardial mass index (LVMI) using the R. Dereveux formulae. An increase in LVMI of more than 115 g/m² for men and 90 g/m² for women was considered as LV hypertrophy. Patients were stratified into two groups: Group I - 27 patients without signs of LV hypertrophy, Group II - 33 patients with LV hypertrophy. The concentration of sST2 and galectin-3 was determined by enzyme-linked immunosorbent assay using ELISA test systems. Statistical processing of the results was performed using the licensed software package ‘Statistica® 18.0’ (StatSoftInc., USA). Intergroup differences were considered significant at p < 0.05.

Results. Patients with hypertension, obesity, and LV hypertrophy had significantly higher sT2 (23.35±1.35 ng/mL) and galectin-3 (36.42±2.31 ng/mL) than patients with hypertension and obesity but no signs of LV hypertrophy (10.59±1.13 ng/mL and 26.46±2.57 ng/mL, respectively) (p˂0.05).

Conclusions: high values of sST2 and galectin-3 are associated with myocardial remodelling in patients with hypertension and obesity. Evaluation of the newest biomarkers, sST2 and galectin-3, in patients with hypertension and obesity may be useful for identifying individuals at high risk of cardiovascular complications, as their high expression promotes myocardial inflammation and fibrosis, especially in patients with a long history of hypertension. The study of new pharmaceutical targets in the presence of hypertension and obesity is important not only for timely prevention and treatment, but also for the prediction of life-threatening complications.

Коронавірусна хвороба (COVID-19), викликана вірусом SARS-CoV-2, стала причиною виникнення глобальної проблеми охорони здоров’я. COVID-19 часто спричиняє неадекватну та надмірну імунну відповідь, що призводить до розвитку «цитокінового шторму».

Мета дослідження – вивчити рівень IL-6 та LTB4 у пацієнтів при коронавірусній інфекції залежно від характеру ураження легеневої тканини.

Матеріали і методи. Обстежено 49 осіб із COVID-19 віком (60,0±8,8) року, які перебували на лікуванні в KHП ЛОР «Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги». Хворих поділили на 2 групи: перша гpyпa – пацієнти з COVID-19 та інтерстиційною нижньочастковою пневмонією; друга гpyпa – особи з COVID-19 та інтерстиційною полісегментарною пневмонією. В усіх пацієнтів супутньою патологією була АГ, а також надмірна маса тіла чи ожиріння. Усім особам проводили визначення гемограми, біохімічного аналізу крові, який включав дослідження рівня глюкози, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (ACT), креатиніну (з вирахуванням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) за формулою 2021 CKD-EPI Сгеаtіninе), сечовини, феритину, С-реактивного протеїну (СРП) та фібриногену. Шляхом імуноферментного аналізу визначали LTB4 та IL-6 у сироватці крові.

Результати. 25 пацієнтів із COVID-19 та нижньочастковою пневмонією віком (59,0±9,0) року увійшли до складу першої групи; разом з тим, як друга гpyпa включала 24 особи з COVID-19 та полісегментарною пневмонією віком (58,4±8,8) року. Відмічено підвищення ШОЕ, концентрації глюкози, фібриногену, СРП, феритину та LTB4 (p<0,01) у пацієнтів двох груп. Збільшен-

ня вмісту медіаторів запалення, а саме LTB4 та IL-6, ймовірно, свідчать про формування «цитокінового шторму» в осіб другої групи з полісегментарноюпневмонією при COVID-19.

Висновки. У пацієнтів із полісегментарною коронавірусною пневмонією рівень LTB4 є достовірно вищим порівняно з хворими на COVID-19 та нижньочаст­кову пневмонію. Подальше дослідження прозапальних медіаторів дозволить покращити стратегію лікуван­ня даної патології, зокрема в осіб з коморбідною пато­логією та факторами ризику більш тяжкого перебігу COVID-19.

Coronavirus disease (COVID-19) caused by the SARS-CoV-2 virus has caused a global health problem. COVID -19 often provokes an inadequate and excessive immune response, leading to the development of a "cytokine storm".

The aim of the study – to investigate the level of IL-6 and LTB4 in patients with coronavirus infection depending on the nature of lung tissue damage.

Materials and Methods. 49 people with COVID-19 aged (60.0±8.8) years, who were treated at Lviv Emergency Hospital were examined. Patients were divided into 2 groups: group 1 – patients with COVID-19 and interstitial lower lobe pneumonia; group 2 – persons with COVID-19 and interstitial polysegmental pneumonia. In all patients, the concomitant pathology was hypertension, and overweight or obesity. All individuals underwent blood test, biochemical blood test, which included glucose, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (ACT), creatinine (with calculating glomerular filtration rate (GFR) according to the formula 2021 CKD-EPI Creatinine), urea, ferritin, C – reactive protein (CRP), and fibrinogen. LTB4 and serum IL-6 were determined by ELISA method.

Results. Twenty-five patients with COVID-19 and lower lobe pneumonia aged (59.0±9.0) years were included in group 1; while group 2 included 24 individuals with COVID-19 and polysegmental pneumonia aged (58.4±8.8) years. Elevated levels of ESR, glucose, fibrinogen, CRP, ferritin, and LTB4 (p <0.01) were observed in patients of the two groups. Elevated levels of inflammatory mediators, namely LTB4 and IL-6, are likely to indicate the development of a cytokine storm in individuals with group 2 with polysegmental pneumonia in COVID-19.

Conclusions. Patients with polysegmental coronavirus pneumonia have significantly higher LTB4 levels than those with COVID-19 and lower lobe pneumonia. Further study of pro-inflammatory mediators will improve the treatment strategy of this pathology, particularly in persons 

Групами ризику для коронавірусної хвороби (COVID-19) є пацієнти з коморбідною патологією, зокрема, з артеріальною гіпертензією (АГ), ішемічною хворобою серця, цукровим діабетом ІІ типу та цереброваскулярними ураженнями. Серед патогенетичних механізмів пошкодження ендотелію судин розглядають прямий вплив вірусу SARS-COV-2 на ці клітини, а також вплив прозапальних цитокінів, які призводять до виникнення «цитокінового шторму» з непередбачуваними наслідками для організму хворого. В цьому аспекті недостатньо висвітлена роль лейкотрієна В4 (LTB4) – одного з перших кандидатів, що провокує гіперімунну запальну відповідь при прогресуванні COVID-19.

Ціль: дослідити рівень LTB4 у пацієнтів з АГ на тлі коронавірусної хвороби та без неї.

Матеріали та методи. Обстежено 78 осіб з АГ і надмірною масою тіла та ожирінням. Усіх хворих було поділено на 2 групи: група 1 – 37 осіб з АГ (стадія І-ІІІ, ступінь 1-3); група 2 – 41 пацієнт з АГ (стадія І-ІІІ, ступінь 1-3), COVID-19 та інтерстиційним ураженням легень.

Проводили антропометричне вимірювання із визначенням індексу маси тіла (ІМТ), ехокардіографію (ЕхоКГ), гемограму, біохімічний аналіз крові, який включав дослідження рівня глюкози, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), креатиніну та сечовини. Шляхом імуноферментного аналізу визначали LTB4 (Elabscience Elisa Kit) у сироватці крові.

Результати. Сатурація була достовірно нижчою у 2-й групі пацієнтів, в той час як частота серцевих скорочень та температура тіла були вищими при порівнянні із особами 1-ї групи (p < 0,01). Знайдено достовірне зниження гемоглобіну, підвищення ШОЕ, рівня глюкози та LTB4 у осіб з АГ та COVID-19, що ймовірно зумовлено наявністю запалення в легеневій тканині при коронавірусній інфекції. Концентрація LTB4 коливалася у осіб 2-ї групи в межах від 370 до 3600 пг/л. У 19 (46,3 %) пацієнтів 2-ї групи концентрація LTB4 перевищувала медіанне значення, що свідчить про більш тяжкий перебіг коронавірусної інфекції. Знайдено пряму кореляцію між LTB4 та ІМТ (r_s= 0,369; p < 0,05) у осіб з АГ.

Висновки. Рівень LTB4 у осіб з коморбідним перебігом АГ та COVID-19 є вищим у порівнянні з пацієнтами, що страждають на АГ, що зумовлено вираженістю запального процесу при даній поєднаній патології.

Patients with comorbid pathology, including arterial hypertension (AH), coronary artery disease, type 2 diabetes, and cerebrovascular disease have been shown to be at risk for coronavirus disease (COVID-19). Currently, among the pathogenetic mechanisms of vascular endothelial damage are considered direct effects of SARS-COV-2 virus, as well as proinflammatory cytokines, which lead to a «cytokine storm» with unpredictable consequences for the patient. In this aspect, the role of leukotriene B4 (LTB4) – one of the first candidates to provoke a hyperimmune inflammatory response in the progression of COVID-19 – was insufficiently elucidated.

Objective: to investigate the level of leukotriene B4 (LTB4) in patients with AH with and without coronavirus disease 2019.

Methods. 78 people with AH and overweight or obesity who were treated at the Lviv Emergency Hospital were examined. All patients were divided into 2 groups: group 1 (n=37) – persons with AH (stage І-ІІІ, grade 1-3); group 2 (n=41) – patients with AH (stage І-ІІІ, grade 1-3), COVID -19 and interstitial lung disease.

Anthropometric measurements with a determination of body mass index (BMI), echocardiography, a blood test, biochemical blood test with determination of glucose, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, creatinine, and urea were performed. Serum blood samples for the examination of LTB4 (Elabscience Elisa Kit) were taken and processed using ELISA method.

Results. Saturation was significantly lower in patients of group 2, while heart rate and body temperature were higher (p < 0,01) compared to group 1. There was a significant decrease in hemoglobin level, increase in ESR, glucose, and LTB4 in individuals with AH and COVID-19, which is probably due to the presence of inflammation in the lung tissue in coronavirus infection. The concentration of LTB4 ranged from 370 to 3600 pg/l in patients of group 2. 19 individuals (46,3%) of group 2 had a higher level of LTB4 than the median value, which is probably associated with a more severe course of coronavirus infection. A positive correlation between LTB4 and BMI (rs= 0,369; p < 0,05) was found in individuals with AH.

Conclusions. The level of LTB4 is higher in patients with AH and COVID – 19 than in individuals with AH, due to the severity of the inflammation process in this comorbid pathology.