Механізми розвитку метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки (МАЖХП) досі досконально не вивчені. Висунуто лише гіпотезу про двоетапність розвитку МАЖХП, за якою значне підвищення рівня циркулюючих тригліцеридів на ранньому етапі слугує фактором запуску розвитку стеатогепатозу. Згодом результатом накопичення ліпідів в гепатоцитах стають балонна дистрофія, некроз і фіброзні явища в печінці. На другому етапі стеатогепатозу розвивається запальний процес у відповідь на некротичні та апоптичні явища. Відомо, що МАЖХП супроводжується
розвитком «мітохондріальної дисфункції», ознаками якої є окисний стрес, порушення функціональної активності комплексів електрон-транспортного ланцюга (ЕТЛ), пошкодження ДНК та зміни ліпідного складу мембрани мітохондрій. Проте, залишається нез’ясованим, на якому етапі МАЖХП розвивається окисний стрес, і чи є він причиною, чи наслідком розвитку цієї патології. На сьогодні відомі декілька робіт, які містять суперечливі дані щодо функціональної активності комплексів ЕТЛ у щурів із глутамат-індукованим стеатогепатозом і не показують даних про фосфоліпідний склад внутрішньомітохондріальної мембрани. Тому актуальним є дослідження активності комплексів ЕТЛ та фосфоліпідного стану у внутрішній мітохондріальній мембрані гепатоцитів у щурів зі стеатогепатозом, який викликаний неонатальним введенням глутамату натрію (ГН). Перспективним, на наш погляд, є з астосування для цього нанокристалічного діоксиду церію (НДЦ), якому притаманні виражені антиоксидантні та пребіотичні властивості, що дозволяють припустити, що може бути ефективним у профілактиці і лікуванні стеатозу печінки.

УДК 612.82:612.018:546.655]-08:616-056.52-02:(612.392.9:547.466.64)]-092.9

Однією з причин ожиріння є енергетичний дисбаланс організму і особливу роль відіграють нейротрансмітери: біогенні аміни, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар›єр, тому розділені два основних пули цього біоаміну. Метою нашої роботи було дослідити систему метаболізму серотоніну в тканині головного мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням та його корекції нанокристалічним діоксидом церію. Дослідження проведені на 30 білих щурах, розділених на 3 групи по 10 тварин: 1-ша інтактний контроль, у 2-га – моделювання ожиріння введенням тваринам у неонатальному періоді глутамату натрію, 3-тя – корекція ожиріння застосуванням нанокристалічного діоксиду церію на фоні неонатального введення глутамату натрію. У 4-місячному щурів зважували, вимірювали назоанальну довжину та розраховували індекс Лі для підтвердження наявності ожиріння. Встановлено, що у тварин після введення глутамату натрію розвивалось ожиріння, а вміст серотоніну в мозку зменшувався на 72,9% порівняно з контролем. Вміст триптофану, який є попередником синтезу серотоніну, у них був на 93,3% меншим. Триптофангідроксилазна активність у мозку цієї групи щурів мала тенденцію до зменшення, а триптофандекарбоксилазна активність збільшувалась на 65,9%, активність моноамінокcидази також збільшувалась на 41,7%, що свідчить про посилену деградацію серотоніну. Індоламін-2,3-дигідрогеназна активність зростала на 122,2%, що є доказом активації альтернативного кінуренінового шляху метаболізму триптофану в мозку. Це також може бути однією із причин зниженого вмісту серотоніну в мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням. Періодичне застосування нанокристалічного діоксиду церію після введення глутамату натрію запобігало ожирінню і призводило до зростання вмісту серотоніну та триптофану в мозку щурів на 171,6 та 72,7% відповідно, зменшення триптофандекарбоксилазної активності на 15,1%, зростання активності моноамінокcидази на 60,7% і зниження індоламін-2,3-дигідрогеназної активності на 17,7% порівняно зі значеннями після введення глутамату натрію. Зроблено висновок про залучення системи серотоніну у розвиток глутаматіндукованого ожиріння та суттєве покращення показників серотонінового обміну після періодичного введення нанокристалічного діоксиду церію. Ключові слова: глутамат натрію; ожиріння; головний мозок; серотонін; нанокристалічний діоксид церію.