Механізми розвитку метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки (МАЖХП) досі досконально не вивчені. Висунуто лише гіпотезу про двоетапність розвитку МАЖХП, за якою значне підвищення рівня циркулюючих тригліцеридів на ранньому етапі слугує фактором запуску розвитку стеатогепатозу. Згодом результатом накопичення ліпідів в гепатоцитах стають балонна дистрофія, некроз і фіброзні явища в печінці. На другому етапі стеатогепатозу розвивається запальний процес у відповідь на некротичні та апоптичні явища. Відомо, що МАЖХП супроводжується
розвитком «мітохондріальної дисфункції», ознаками якої є окисний стрес, порушення функціональної активності комплексів електрон-транспортного ланцюга (ЕТЛ), пошкодження ДНК та зміни ліпідного складу мембрани мітохондрій. Проте, залишається нез’ясованим, на якому етапі МАЖХП розвивається окисний стрес, і чи є він причиною, чи наслідком розвитку цієї патології. На сьогодні відомі декілька робіт, які містять суперечливі дані щодо функціональної активності комплексів ЕТЛ у щурів із глутамат-індукованим стеатогепатозом і не показують даних про фосфоліпідний склад внутрішньомітохондріальної мембрани. Тому актуальним є дослідження активності комплексів ЕТЛ та фосфоліпідного стану у внутрішній мітохондріальній мембрані гепатоцитів у щурів зі стеатогепатозом, який викликаний неонатальним введенням глутамату натрію (ГН). Перспективним, на наш погляд, є з астосування для цього нанокристалічного діоксиду церію (НДЦ), якому притаманні виражені антиоксидантні та пребіотичні властивості, що дозволяють припустити, що може бути ефективним у профілактиці і лікуванні стеатозу печінки.