Результати біохімічних досліджень показали, що на усіх етапах розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається послідовне зростання ступеня ендогенної інтоксикації, яке домінувало на 15<у добу експерименту, а саме підвищувався вміст молекул середньої маси МСМ254, МСМ280 і еритроцитарного індексу інтоксикації (ЕІІ) в крові відповідно на 58,5 % (рd”0,05), 80,3 % (р<0,05) і 95,7 % (р<0,05) в порівнянні з першою групою тварин, що є яскравим проявом формування ендогенної інтоксикації. Використання препарату тіоцетаму призвело до зниження ЕІІ – на 47,3 % (р<0,05), МСМ254 на 37,5 % (р1<0,05) та МСМ280 на 46,8 %
(р1<0,05) у сироватці крові порівняно з групою морських свинок, яким не вводили цей препарат, що свідчить про його коригуючий вплив.

Екзогенний алергічний альвеоліт – це імунно-алергічне захворювання, яке викликане інгаляцією дрібнодисперсних частин органічного пилу і характеризується дифузним ураженням альвеол та термінальних бронхіол. Як самостійне захворювання, воно вперше було описане під назвою "легені фермера" або сінна лихоманка у робітників сільського господарства, які контактували з сіном, льоном, зерном. Пізніше, у зв’язку з ростом числа відомих алергенів та прогресивним розвитком пульмонології та алергології, описані інші види ЕАА.
У даний час відомо понад 30 видів екзогенного алергічного альвеоліту, у числі яких "легені пташника" займають одне з провідних місць. Нині існує більше як двадцять професій, серед яких виникає це захворювання. Середня поширеність ЕАА — до 42 випадків на 100 тис. загального населення. Переважають жителі сільської місцевості.
Хворіють 1-5% осіб, які мають контакт з алергеном. Поряд з цим більшість людей, які отримали експозицію антигенного чинника, не хворіють на ЕАА, що свідчить про вірогідність участі Інших (окрім екзогенних) досі не вивчених факторів (Охотнікова ОМ, Усова ОІ., 2017).
За даними Muller-Wening D. (1990) різні форми екзогенного алергічного альвеоліту складають 2,3 % від числа захворювань бронхолегеневого апарату. Ця патологія набула соціального значення, оскільки вона призводить до економічних збитків, спричиняє періоди непрацездатності. У зв’язку з цим екзогенний алергічний альвеоліт входить у пакет проблем, які розробляються алергологами, імунологами, пульмонологами та профпатологами. Діагностика цього захворювання є складною через відсутність чітких клінічних ознак хвороби та подібність клінічної картини з пневмонією, бронхітом, бронхіальною астмою, туберкульозом, саркоїдозом. Дуже показовими у цьому відношенні є дані НДІ захворювань легень та туберкульозу (НДР, 1982), які свідчать про те, що первинні діагнози ЕАА у 54 % випадків були помилковими.
В даний час, не дивлячись на інтенсивний розвиток пульмонології та алергології, кількість видів екзогенного алергічного альвеоліту зростає. З цього питання існує мало фундаментальних експериментальних та клінічних досліджень. Крім цього практично відсутні сучасні видання з цієї тематики і, очевидно, через те лікарі практичної охорони здоров’я мають недостатні знання. У зв’язку з цим виникла необхідність на основі результатів власних, вітчизняних та закордонних досліджень написати цю книгу. Вона має за мету дати лікарям-терапевтам, профпатологам, пульмонологам нову інформацію щодо етіології, патогенезу, діагностики, лікування та профілактики екзогенного алергічного альвеоліту.
Третє видання (перше вийшло у 2001 році, друге у 2007 році) зазнало суттєвих змін і доповнень. Написані нові 9, 10, 11 глави, в яких висвітлюються експериментальні дослідження на морських свинках, що присвячені процесам перекисного окиснення ліпідів і стану антиоксидантної системи в крові і в міокарді тварин та змін показників імунної системи і ендогенній інтоксикації при експериментальному алергічному альвеоліті та адреналіновому пошкодженні міокарда (АПМ) до та після застосування препарату тіотриазоліну та доповнена 1 глава.
Автори сподіваються і будуть щиро вдячні за те, що ця книга дозволить ширше познайомити практичних лікарів та студентів з актуальною проблемою екзогенного алергічного альвеоліту.

Мета дослідження - вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП). Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Стан протеїназо-інгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1- інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень. Встановлено зростання вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену протягом усього періоду формування експериментального пародонтита. Водночас активність інгібіторів протеаз знижувалась лише на 5-у та 15-у добу експерименту. Одержані результати дають підставу думати про порушення дисбаланс протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється активізацією процесів розпаду білків та паралельним зниженням інгібіторного потенціалу за умов розвитку ЕП. Висновок. Проведенні дослідження біохімічних показників протеїназоінгібіторної системи в тканинах пародонта при експериментальному пародонтиті виявили зростання протеолітичної активності на тлі недостатньо виражених компенсаторних механізмів білкових інгібіторів з перевагою механізмів пошкодження над механізмами захисту.