ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПОКАЗНИКОМ N-ТЕРМІНАЛЬНОГО ФРАГМЕНТУ МОЗКОВОГО НАТРІЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ І РИЗИКОМ СМЕРТІ У ХВОРИХ НА КОРОНАВІРУСНУ ХВОРОБУ ТА СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ

УДК: 616.12-06:[616.9:578.834.1]-036-091

Мета роботи – дослідити клініко-патоморфологічні особливості ураження серця у хворих, які померли внаслідок COVID-19 пневмонії.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз первинної медичної документації 556 пацієнтів, які були госпіталізовані в КНП «Лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова» в січні – лютому 2021 року з діагнозом COVID 19 пневмонія та 90 протоколів патологоанатомічного дослідження причин смерті пацієнтів, хворих на COVID 19 пневмонію. Оцінювали клінічні параметри (демографічні дані, супутні захворювання, наявність ускладнень COVID 19 пневмонії, скарги, анамнез, результати фізичного обстеження та додаткових
лабораторно-інструментальних методів обстеження, визначених при госпіталізації, у тому числі – рівні N-кінцевого пропептиду натрійуретичного гормону В-типу (NT-proBNP) та тропоніну імунофлуоресцентним методом) та результати патологоанатомічного дослідження.
Результати. Прижиттєво у більшості пацієнтів, що померли внаслідок COVID-19 пневмонії, діагностували гострий респіраторний дистрессиндром (ГРДС), розвиток поліорганної недостатності, рідше – тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). У них виявляли суттєво нижчі показники сатурації киснем капілярної крові порівняно з аналогічними показниками пацієнтів, що одужали, а також зростання
маркерів системного запалення (рівня лейкоцитів та інтерлейкіну-6), продуктів деградації фібрину (Д-димерів) та маркерів мультиорганної недостатності (креатинін, NT-proBNP, тропонін І). Найчастішими патоморфологічними ознаками ураження серця при COVID-19 були інтерстиційний набряк із повнокрів’ям (63,5 %) та фрагментацією кардіоміоцитів (34,1 %). У кожного четвертого пацієнта відзначали інфільтрацію мононуклеарними клітинами, яка асоціювалася зі зростанням NTproBNP, зниженням сатурації кисню в капілярній крові
та зростанням аспартатамінотрансферази. Значно рідше у хворих на COVID-19 виникали інфаркт міокарда, перикардит та міокардит.
Висновки. Різноманітність клінічних сценаріїв ураження серця вимагає високого рівня підозри на ранніх стадіях захворювання та використання відповідних досліджень для виявлення його причини.

УДК 616.91:578.834.1]-02:616.12-008.46

Висновки попередніх епідемій коронавірусу та грипу, які ґрунтуються на численних дослідженнях, свідчать про те, що вірусні інфекції призводять до декомпенсації раніше існуючої серцевої недостатності (СН) [1]. Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19) – більш агресивна інфекція, при якій ризик таких загострень значно зростає. Останні дані свідчать, що велику частку смертей від COVID-19 можна віднести до серцево-судинних захворювань, включаючи СН [2]. СН пов'язана з майже двократним ризиком госпітальної смертності та лікуванням у відділенні інтенсивної терапії та більш ніж триразовим ризиком штучної вентиляції легень.

Мета роботи – оцінити особливості перебігу COVID-19 у хворих на СН на основі ретроспективного аналізу.

Матеріал і методи. Досліджували клініко-лабораторні особливості перебігу COVID-19 у хворих на хронічну СН, а також ускладнення, результати лікування (виписка/смерть) на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих 389 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні та лютому 2021 року.

Результати. Хронічну СН виявляли у 46,3 % пацієнтів із COVID-19. У цих хворих частіше зустрічали задишку (88,2 % проти 71,4 % у пацієнтів без хронічної СН, р=0,074), нижчий середній рівень сатурації (р=0,027). Крім цього, відзначено вищі рівні лейкоцитозу (р=0,032), гіперглікемії (р<0,0001) та креатиніну (р=0,003). У досліджуваній групі пацієнтів частіше зустрічали кардіальні ускладнення, пов'язані з розвитком нестабільної стенокардії (р<0,001), інфаркту міокарда (р=0,0094) та порушенням ритму і провідності (р<0,001). У них була вища частота гострих тромбозів (р=0,0181), ТЕЛА (р<0,001) та госпітальної смертності: 27,8 % проти 10,1 % (р<0,001).

Висновки. Коронавірусна хвороба обтяжує перебіг хронічної серцевої недостатності та проявляється дестабілізацією серцево-судинних проявів хвороби, підвищенням тромбогенного потенціалу, що призводить до високої госпітальної летальності.

УДК: 616.91:578.834.1]-06-039.36

Мета роботи – оцінити поширеність коморбідної патології у пацієнтів, хворих на коронавірусну хворобу, та її вплив на тяжкість COVID 19 і смертність на основі ретроспективного аналізу.
Матеріали та методи. Досліджували вплив коморбідної патології на тяжкість, результати лікування (виписка/смерть) хворих із діагнозом COVID 19 на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих (389 пацієнтів), які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні і лютому 2021 р.
Результати. У 83,7% пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар, виявляли супутні захворювання: у 26,2% – одне, у 29,8% – два, у 29,1% – три і більше захворювань. Найбільш часто у хворих із COVID 19 відзначали хвороби серцево-судинної системи, цукровий діабет, рідше – онкологічні, бронхолегеневі захворювання. Поширеність коморбідних станів відповідала віку. Число випадків смерті достовірно
переважала у пацієнтів при кратності три і більше супутніх станів (р<0,0001) та була найнижчою у хворих без супутньої патології (р=0,004). У структурі смертності від COVID 19 домінували хвороби серцево-судинної системи, а саме: ішемічна хвороба серця (ІХС) (р<0,0001), серцева недостатність (СН) (р<0,0001), периферичних артерій (р=0,003), а також цукровий діабет 2-го типу (р=0,024), онкологічні захворювання (р<0,0001) та хронічна хвороба нирок (ХХН) (р=0,009).
Висновки. Коморбідна патологія обтяжує перебіг COVID 19. Наявність супутніх станів, зокрема серцево-судинних, онкологічних захворювань, цукрового діабету та ХХН суттєво підвищують ймовірність смерті від COVID 19. Смерть у таких пацієнтів частіше виникала при трьох і більше коморбідних захворюваннях і була пов’язана з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, гострого
респіраторного дистрес-синдрому і тромботичних ускладнень.

УДК: 616.12-008.331.1-06:[616.988:578.834]-07:616.155.32-07

Значне поширення коронавірусної хвороби (COVID-19) та її поліморфні клінічні прояви обумовлені системною запальною відповіддю,
яка також відіграє важливу роль у розвитку артеріальної гіпертензії. Тому тяжкість і прогноз захворювання, а також ефективність лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією на тлі COVID-19 варто оцінювати за змінами концентрації sST2, активності мієлопероксидази та індуцибельної NO-син- тази, що слугують біомаркерами запалення. Мета роботи: проаналізувати прогностичну цінність визначення sST2,
мієлопероксидази та індуцибельної NO-синтази у сироватці крові та лім- фоцитах пацієнтів з АГ та на тлі коронавірусної інфекції.
Методи. Обстежено 2 групи пацієнтів: 1 група – 36 пацієнтів з АГ, які поступали до стаціонару з гіпертонічним кризом; 2 група – 35 пацієнтів з
АГ та полісегментарною пневмонією на тлі COVID-19. Група контролю – 16 практично здорових осіб. Усім пацієнтам проводили антропометричне
обстеження, біохімічний аналіз крові, ехокардіографію, визначення рівнів sST2, мієлопероксидази та iNO-синтази у сироватці крові та в лімфоцитах.
Забір венозної крові проводили на 5 день після госпіталізації до стаціонару на тлі проведеного лікування згідно з чинними протоколами.
Результати. Виявлено зростання у сироватці крові вмісту sST2 у 2,4 раза при АГ та на тлі COVID-19 у 2,9 раза. Рівень мієлопероксидази зро- став у сироватці крові в 2,5 раза при АГ та в 3,4 раза при коронавірусній хворобі. Активність індуцибельної NO-синтази в лімфоцитах зросла у 3,25
раза при АГ та в 4,3 раза при COVID-19. Встановлена позитивна кореляція між рівнем sST2 і розмірами лівого передсердя, лівого шлуночка та фрак- цією викиду в пацієнтів з АГ, у пацієнтів з АГ та COVID-19 – позитивна кореляція з віком. Висновки. Рівні sST2, мієлопероксидази та iNOS є важливими марке- рами важкості ураження серцево-судинної системи, а також при COVID-19.  У пацієнтів з АГ та COVID-19 спостерігали достовірне підвищення рівнів
sST2, мієлопероксидази і iNOS порівняно з практично здоровими особами.
Зазначено достовірне підвищення рівнів мієлопероксидази у пацієнтів з АГ
без коронавірусної хвороби, що свідчить про доцільність використання її
як високочутливого маркера системного запалення низької інтенсивності,
зокрема при артеріальній гіпертензії, тому цей показник є перспективнішим у використанні, ніж С-реактивний протеїн.
Ключові слова: COVID-19, артеріальна гіпертензія, sST2, мієлоперокси-даза, iNO-синтаза