The mathematical model of the infectious disease modified to take into account the impect of diffuse perturbations on the infectious disease dynamics under conditions of a temperature reaction of the body. The solution of a singularly perturbed model problem with a delay is reduced to a sequence of solutions of problems without delay, for which the sought functions are obtained in the asymptotic expansions form as perturbations of solutions of the corresponding degenerate problems. Using computer simulations, we present results that show influences of diffusion “redistributions” on infection disease dynamics in the conditions of temperature reaction of organism. They illustrate that decrease of model antigen concentrations in the infection locus to a non-critical level caused by diffusion "redistribution" for a relatively short period may contribute to their further neutralization by presence antibodies in the organism or require injection with a lower concentration of donor antibodies.

Головний біль (ГБ) – один із найпоширеніших розладів нервової системи, а також одна з найчастіших скарг на прийомі в сімейного лікаря, оскільки переважно він опікується такими пацієнтами. Через значну різноманітність видів ГБ верифікація діагнозу та призначення адекватної терапії можуть бути складними, тому важливо чітко розуміти алгоритм діагностики й лікування цієї патології. У березні відбувся навчальний цикл «Академія сімейного лікаря. Майстер-клас. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». У рамках заходу доцент кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, лікар-невролог вищої категорії, кандидат медичних наук Наталія Леонідівна Боженко представила доповідь «Біль голови в практиці сімейного лікаря».

 УДК: 616.831-001.31-073.756.8:615.21

Вступ. Проблема черепно-мозкової травми (М) є важливою в структурі загальної інвалідності та летальності. теперішній час розроблені високоефективні методи її лікування, основа яких направлена на зниження гіпоксії структур головного мозку, стимуляцію окисно-відновних процесів, підсилення утилізації кисню та глюкози. скільки важкість травм головного мозку супроводжується когнітивними і психічними порушеннями, тому вирішальне значення надається препаратам для відновлення даних функцій у потерпілих. дним із таких нейропротекторів є цитиколін, що застосувується при ураженнях травматичного і судинного генезу.
Мета дослідження. а підставі спостереження бійців , використовуючи сучасні методи нейрофізіологічної діагностики, вивчити особливості змін електричної активності головного мозку та оцінити тип реакції на дію препарату цитиколіну при забої середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді.
Матеріали та методи. Наведено аналіз результатів електроенцефалографічного дослідження 31 бійця у віці 20 – 55 років із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді. а допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного -патерну визначались коефіцієнти, які відображали співвідношення спектральних потужностей всіх -діапазонів та проводилась оцінка змін когерентності -активності в усіх ділянках обох півкуль головного мозку. еактивність головного мозку оцінювалась за зміною спектральної потужності, інтегральних коефіцієнтів у відповідь на введення цитиколіну, адекватності його дози і необхідності її корекції.
Результати досліджень та їх обговорення. бійців із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді асиметрія -активності поєднувалася зі змінами показників міжпівкулевої когерентності. есинхронізація -активності була більш вираженою в центральних ділянках кори. відповідь на введення цитиколіну ми отримали наступні варіанти реактивності головного мозку: підсилення дезорганізації -патернів, умовно сприятливу реакцію реактивності головного мозку, гіпореактивну реакцію, яка характеризувалась зниженням дезорганізації -патернів та сприятливу реакцію реактивності головного мозку з активацією нормальних ритмів -патерну.
Висновок: Вибір правильної дози нейропротектора є вирішальним моментом для відновлення функції нейронів і нормалізації кірково-підкіркових зв’язків при черепно-мозковій травмі середнього ступеня тяжкості (забоях головного мозку). для нормалізації ритмів та кірково-підкіркових зв’язків найбільш оптимальною виявилась добова доза 1000 мг цитиколіну.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, забій головного мозку, віддалений період, електроенцефалографія, цитиколін.

Актуальність: Багато пацієнтів, які хворіють на мігрень, відмічають що сон має значнийвплив на перебіг їхнього захворювання. Наявність зв’язку між мігренню та розладамисну вже століттями визнається клініцистами та епідеміологічними дослідженнями. Тимне менш, точна природа цього зв’язку, механізми, що лежать в основі залишаються незовсім зрозумілими.Методи: Обстежено 64 пацієнти з мігренню, та оцінено взаємозв’язок між нападамимігрені і сну. Проведено аналіз потенційних патофізіологічних механізмів, які пов’язуютьмігрень і сон на основі аналізу публікацій з подальшим формулюванням основнихпідходів, щодо можливостей використання цього в щоденній клінічній практиці.Результати і обговорення: Лише 31,2% хворих на мігрень були повністю задоволенісвоєю якістю сну. Серед хворих на хронічну мігрень лише 7,7% були повністю задоволенісвоєю якістю сну. Хворі на мігрень відмічали такі порушення сну: недостатню тривалість,незадоволеність сном, важкість засинання, нічні кошмари, наявність денної сонливості.32,8% хворих на мігрень відзначали порушення сну, як один з тригерів, що провокуємігренозні напади. Останні біохімічні та нейровізуалізаційні дослідження виявилиструктури центральної нервової системи та нейромедіатори, залучені в патофізіологіюмігрені, а також важливі для регуляції нормальної архітектури сну, що свідчить проможливу причинну роль у патогенезі обох розладів дисрегуляції цих спільних нетворків.Дисфункція роботи гіпоталамуса та стовбурово-кортикальних мереж, а такожглімфатична система можуть бути основними спільними ділянками, що залучені впатологічні механізми мігрені та порушень сну. На основі проведеного аналізу булозапропоновано 10 пунктів, які можуть допомогти в буденній клінічній практиці.Висновок: Порушення сну та мігрень пов’язані між собою патогенетично і тому є дужепоширеними коморбідними захворюваннями. Сучасне розуміння нейробіологічнихмеханізмів, що лежать в основі коморбідності мігрені із розладами сну, все ще є доситьобмеженим, проте, можна припустити, що в основі патогенезу обох проявляєтьсядисфункція роботи гіпоталамуса та стовбурово-кортикальних мереж, а також роботаглімфатичної системи. Рутинна оцінка наявності скарг на порушення сну у пацієнтів змігренню та застосування специфічних фармакологічних і немедикаментозних методівлікування порушень сну буде доцільним, оскільки може позитивно повпливати назменшення тягаря мігрені. 

УДК 616.831.31

Епілептичний статус (ЕС) є невідкладною медичною ситуацією, пов’язаною з високою захво-рюваністю та смертністю. У рекомендаціях Міжнародної протиепілептичної ліги використовується поетапний підхід до терапії ЕС залежно від відповіді на лікування. Бензодіазепіни зазвичай використову-ються як початкова терапія ЕС. Однак приблизно в 40 % випадків судомного ЕС при їх призначенні не спо-стерігається поліпшення, що свідчить про виникнення розгорнутого ЕС. Для його лікування застосовують внутрішньовенні протинападові препарати, такі як фосфенітоїн, вальпроат або леветирацетам. Але і ця терапія в 31–47 % може бути неефективною, що обумовлено розвитком рефрактерного або супер-рефрактерного ЕС. Для боротьби з ними призначаються додаткові протинападові препарати.

Ключові слова: епілептичний статус; лікування; протинападові препарати