УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6[611.018.5:612.397]

Резюме. Чисельні дослідження, проведені упродовж останніх десятиліть, не залишають сумнівів з приводу впливу порушень метаболізму, зокрема ліпідного, на структурно-функціональний стан судин організму. Порушення у системі ліпідного метаболізму крові є загальновизнаним ключовим компонентом патогенезу уражень судинного русла, зокрема пародонта, між тим, механізми порушення транспорту ліпідів при дистрофічно-запальних ураженнях тканин пародонта на тлі атеросклерозу, залишаються не з’ясованими й досі.
Мета дослідження – вивчити порушення ліпідного метаболізму в крові пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Матеріали і методи. Ліпідний спектр було визначено у крові 76 осіб із ГП на фоні АТ (основна група); у 27 пацієнтів із ГП без загальносоматичних захворювань (порівняльна група); у 30 осіб з АТ без супутніх стоматологічних захворювань та у 25 здорових осіб без стоматологічних та соматичних захворювань (контрольна група).
Дослідження показників ліпідограми (ХС, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ліпази) проводили на автоматичному біохімічному аналізаторі «Cobas Mira Plus» (Швейцарія) з використанням наборів реактивів «Biolatest»
(Чехія). Статистичне обчислення отриманих результатів проводили з використанням прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft, USA) та пакетом статистичних функцій програми Мicrosoft Ехсеl 2021.

Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у крові пацієнтом із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу встановлено збільшення рівнів загального холестерину – на 64,38 %, р<0,05, тригліцеридів – у 3,0 рази, р<0,01, ЛПНЩ – на 36,0 %, р<0,05, активності ліпази – на 100,5 %, р<0,01, коефіцієнта атерогенності – у 4,9 раза, р<0,01, на тлі зниження ЛПВЩ – на 46,6 %, р<0,01 стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи.

Висновки. Стан ліпідного складу крові у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу характеризувався порушенням транспорту холестерину, що виражалось підвищенням рівнів загального холестерину, тригліцеридів і активності ліпази, збільшенням вмісту ЛПНЩ при відповідному зниженні концен-
трації ЛПВЩ. Оцінивши характер змін ліпідного спектра крові, встановили, що найбільший дисбаланс ліпідного метаболізму визначався при ГП ІІІ ступеня, що підкреслює роль дисліпідемії на розвиток ендотеліальної дисфункції.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-084

В останні роки науковці велику увагу приділяють взаємозв’язку стоматологічного та загальносоматичного здоров’я, де зокрема, висловлюють думку, що до можливої ролі пародонтиту, в якості незалежного фактору ризику розвитку атеросклерозу (АТ) судин та його клінічних проявів (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт). В ряді досліджень було отримано дані, котрі свідчать про спільні патофізіологічні механізми пародонтиту та атеросклерозу, які базуються на основі епідеміологічного взаємозв’язку цих двох захворювань, та на змінах, котрі спостерігались після проведеного лікування пародонтиту, у хворих з атеросклерозом. Зважаючи на те, що пародонтит та атеросклероз широко розповсюдженні захворювання, спостерігається висока частота ускладнень та летальних випадків в результаті атеросклерозу судин, та в зв’язку з цим виникають великі затрати в системі охорони здоров’я, а захворюванням пародонту можна запобігти та ефективно лікувати – все це становить важливу роль з точки зору збереження здоров’я суспільства та зумовлює актуальність нашого дослідження [6].
Мета дослідження – оцінити ефективність запропонованих лікувально-профілактичних заходів при курації генералізованого пародонтиту початкового-І ступеня у хворих на атеросклероз за даними параклінічних індексів.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]616-008.8:616.31

Мета дослідження – на основі динаміки ліпідних та імунологічних параметрів оцінити ефективність ліку-
вання генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Методи дослідження. Ефективність лікування генералізованого пародонтиту (ГП) початкового – І ступеня оцінювали на основі динаміки ліпідних і імунологічних параметрів у 26 хворих на атеросклероз: 15 осіб – основна група та 11 хворих – контрольна група. У ротовій рідині хворих груп дослідження визначали вміст тригліцеридів (ензиматичний гідроліз з наступним визначенням гліцеролу колорометрично) та активність ліпази (кінетичний, колометричний метод). Вміст концентрації Il-1 та ФНП-α у ротовій рідині визначали імуноферментним методом з використанням стандартних наборів фірми «Diadone» (Франція) та «Immunotech» (Франція), відповідно. Наукова новизна. В результаті проведених досліджень встановлено зниження вмісту тригліцеридів – на 52,89%, IL-1β – на 47,58 %, ФНП-α – на 45,82 %, на тлі зростання активності ліпази – на 39,40 %, р<0,01, р<0,05, стосовно даних до лікування. При цьому, у осіб контрольної групи застосування загальноприйнятих методик для курації дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонту не впливало на покращення значень вивчених ліпідних і імунологічних параметрів.

Висновок. Отже, в результаті застосування розпрацьованої ними лікувально-профілактичної схеми, вда-
лося досягти покращення і стабілізації ліпідних і імунологічних параметрів у ротовій рідині, при курації генералізованого пародонтиту початкового – І ступеня у хворих на атеросклероз.

Ключові слова: генералізований пародонтит, атеросклероз, ліпідні та імунологічні параметри, ротова рідина.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6

Метою даного дослідження було оцінити стан тканин пародонту за допомогою пародонтальних
індексів у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Об’єкт і методи дослідження. У ході проведеного стоматологічного дослідження було обстежено 232 хворих у віці 45-65 років: 202 пацієнти з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу (основна група), та 30 пацієнтів з генералізованим пародонтитом без соматичних захворювань (контрольна група), з відсотковим співвідношенням чоловіків і жінок 65,5% і 34,5% відповідно. Для встановлення діагнозу (генералізований пародонтит) використовували класифікацію захворювань тканин пародонта у редакції М. Ф. Данилевського.

Індексну оцінку стану тканин пародонта визначали за допомогою: папілярно-маргінально-альвеолярного індексу – РМА (M. Massler, 1949, у модифікації Parma), пародонтального індексу – РІ (A. L. Russel, 1956), індексу кровоточивості ясен –РВІ (Muhlemann H. R., Mazor A. S., 1958, Cowell I.,1975). Втрату епітеліального прикріплення (ВЕП) вимірювали градуйованим зондом та виражали у міліметрах: проводили оцінку стану фуркації багатокореневих зубів в горизонтальному напрямку за методом Хемпа, в вертикальному – за методом Тарноу-Флетчера. Для вивчення ступеня і характеру резорбції міжальвеолярних перегородок кісткиальвеолярних відростків проводили рентгенологічне обстеження за допомогою панорамної рент-
генографії й оцінювали дані за рентгенологічним індексом Fuch (Rtg).

Результати. Встановлено, що у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу середнє значення індексу РМА становило 53,23±2,87% (р <0,05), індексу Мюллемана–Коуелла (РВІ) 2,53±0,25 бали (р >0,05), що було в 1,2 рази вище стосовно значень у пацієнтів з генералізованим пародонтитом без загальносоматичних захворювань (44,27±2,57% та 2,10±0,29 бали відповідно). У осіб основної групи значення індексів РІ та втрати епітеліального прикріплення були в 1,3 рази вищі стосовно значень в порівняльній гру-
пі (2,78±0,13 бали та 3,48±0,22 мм, проти 2,06±0,09 балів, 2,09±0,12 та 2,69±0,19 мм, р <0,05). При
цьому, середнє значення Rtg–індексу рецесії ясен у хворих на атеросклероз не відрізнялось від даних у осіб без загальносоматичних захворювань порівняльної групи (1,36±0,12 бали та 1,43±0,12 бали відповідно, р >0,05).
Висновки. Отримані результати вказують на прогресуючий перебіг генералізованого пародонтиту у хворих з атеросклерозом.

Ключові слова: генералізований пародонтит, пародонтологічні індекси, атеросклероз.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6]303.4:004.67

Резюме. Захворювання тканин пародонта зачіпають усі галузі стоматології, вимагаючи комплексного підходу до вирішення даної проблеми. Діагностика та лікування захворювань тканин пародонта, безумовно, мають бути комплексними, включно з оцінкою не тільки ступеня запалення, а й функціонального стану зубощелеп-
ного апарату. Завдяки аналізу результатів оклюзійних співвідношень, котрі можуть бути зумовлені видаленням зубів, реставрацією твердих тканин зубів, деформаціями, наявністю супраконтактів, ми
будемо мати можливість диференціювати ці контакти, простежити траєкторію руху нижньої щелепи під час переходу з одного оклюзійного положення в інше, визначити силу та послідовність виникнення оклюзійних контактів при статичній і динамічній оклюзіях.

Результати оклюзійних співвідношень з використанням приладу T-Scan дозволять чітко відокремити нормативні контакти від надсильних контактів-перешкод та проаналізувати наявні контакти.

Мета дослідження – визначити частоту та клінічну значущість оклюзійних порушень упацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Матеріали і методи. Аналіз оклюзійних співвідношень і оцінку стану оклюзії провели у 76 пацієнтів із генералізованим пародонтитом (ГП) на тлі атеросклерозу (АТ) – основна група та у 27 осіб із ГП без
загальносоматичних захворювань – порівняльна група. Клінічну діагностику та аналіз оклюзійних контактів проводили за допомогою апарату Т-Scan, який розробила фірма Tekscan Boston, MA, 1987.

На основі цифрових показників оклюзійних співвідношень між зубами і розпрацьованими критеріями їх оцінки обчислювали цифровий індекс оклюзії. Статистичне обчислення отриманих результатів про-
водили з використанням прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft, USA) та пакета статистичних функцій програми Мicrosoft Ехсеl, 2021.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу оклюзійних співвідношень із використанням Т-Scan дозволили встановити, що в осіб із ГП на тлі АТ у 1,3 раза частіше реєстрували надсильні оклюзійні контакти в центральній оклюзії та у 1,2 раза – контакти-перешкоди при зміщенні нижньої щелепи з положення центральної оклюзії у передню оклюзію, ніж в пацієнтів із ГП без супутніх соматичних захворювань. При цьому час оклюзії та дезоклюзії в осіб основної групи був суттєво вищим, порівняно з аналогічними даними у досліджуваних порівняльної групи, особливо при ГП ІІІ ст. За даними цифрового індексу оклюзії, у пацієнтів із ГП на тлі АТ визначено порушення оклюзії середнього ступеня, тоді як
в обстежених із ГП без соматичних захворювань – легкого ступеня.

Висновки. Результати аналізу отриманих даних переконливо довели, що при ГП спостерігається значне порушення оклюзійних співвідношень, яке поглиблюється не тільки зі збільшенням інтенсифікації дистрофічно-запальних змін у тканинах пародонта, а й за наявності соматичної патології.