УДК: 617.7-007.681-021.5-085.849.19-089 

Неоваскулярна глаукома (НВГ) – це вторинна глаукома, що виникає внаслідок неоваскуляризації райдужки та кута передньої камери ока з формуванням фіброваскулярних мембран. НВГ супроводжується підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ) та розвитком глаукомної оптиконейропатії [1]. НВГ часто резистентна до медикаментозної терапії й потенційно може призвести до необоротної втрати зору та сліпоти [2]. Розвиток НВГ найчастіше відбувається на тлі проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) та оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС) або її гілок, які своєю чергою викликають ішемію / гіпоксію сітківки та подальше вивільнення факторів ангіогенезу [3]. Найважливішим фактором ангіогенезу є ендотеліальний фактор росту судин (vascular endothelial growth factor – VEGF). Ангіогенез – це природний процес утворення нових кровоносних судин, із вже наявних, під час росту, розмноження та загоєння ран для постачання тканин поживними речовинами та киснем [4]. VEGF сприяє як природному ангіогенезу, так і сприяє патологічній неоваскуляризації [5]. Оскільки ангіогенез відіграє важливу роль у розвитку різноманітних патологічних станів, зокрема НВГ, інгібітори ангіогенезу були в центрі уваги численних клінічних досліджень [4, 6]. Лікування НВГ проводиться за двома основними напрямками. Перший – зниження ВОТ як медикаментозним, так і хірургічним шляхом. Другий, не менш важливий аспект – зменшення ішемії, яка індукує утворення нових кровоносних судин. Основою лікування ішемії сітківки є панретинальна лазерна коагуляція (ПРЛК) при діабетичній ретинопатії або фокальна лазерна коагуляція ішемічних ділянок сітківки при оклюзії центральної вени сітківки або її гілок. Проведення ПРЛК на ранніх стадіях НВГ може сприяти редукції неоваскуляризації як переднього, так і заднього сегментів ока [7]. Дослідження останніх років показали, що комбінація ПРЛК з інтравітреальним введенням анти-VEGF препаратів потенційно сприяє успішному проведенню фільтраційних хірургічних втручань при НВГ, запобігає інтраопераційним геморагічним ускладненням та зарощенню фільтраційних шляхів у післяопераційному періоді [8]. Однак оптимальна комбінація анти-VEGF терапії та ПРЛК, на думку багатьох авторів, вимагає подальшого проведення досліджень [1, 7].

The risk of anterior chamber angle closure is primarily determined by relationships between measurements of eyeball structures (eyeball length, anterior chamber depth, lens thickness). We propose a PF coefficient calculated from these relationships, which reliably predicts the risk of anterior chamber angle closure.

УДК: 617.735-02:616.379-008.64:612.111

Надходження глюкози до нейронів мозку і сітківки опосередковується специфічним полегшеним транспортом за участю натрійнезалежних переносників глюкози сімейства GLUT. Вивчення механізмів транспорту глюкози із подальшим фармакологічним або генетичним інгібування транспортерів розглядається як перспективний напрямок зменшення глюкозотоксичного ушкодження сітківки для запобігання діабетичної ретинопатії. Вивчали вміст GLUT1, GLUT3, GLUT4,а також фактора, індукованого гіпоксією (HIF-1α) у плазмі пацієнтів з різною стадією проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР), тривалістю цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) до 20 та понад 20 років. Дослідження вмісту транспортерів у плазмі крові проводили методом твердофазного імуноферментного аналізу із використанням наборів Elabscience (США). Не виявлено достовірної різниці вмісту в плазмі крові GLUT1 та GLUT4 у пацієнтів із ПДР порівняно з контрольною групою, а вміст GLUT3 у них був удвічі вищим. Вміст HIF-1α також був на 25% більшим. Не спостерігалося достовірних коливань вмісту транспортерів GLUT1, GLUT3, GLUT4 та HIF-1α залежно від тривалості ЦД2, ступеня поглиблення ПДР і рівня гіперглікемії. Кореляційний аналіз виявив статистично значущу двобічну кореляцію вмісту GLUT3 із концентрацією глюкози крові (r = 0,581), вмістом глікованого гемоглобіну (r = 0,553), GLUT1 (r = 0,440), GLUT4 (r = 0,372). Консервативність вмісту GLUT1 у досліджених групах дає підставу вважати експресію протеїну генетично детермінованою для базової підтримки гомеостазу. Підвищення вмісту GLUT3 у пацієнтів з ПДР, яке не залежить від ступеня ушкодження сітківки, тривалості ЦД2 і концентрації глюкози, визначає цей механізм транспорту до клітини, як основну патогенетичну ланку глюкозотоксичності в нейронах на тлі хронічної гіперглікемії. Інсулінзалежний транспортер GLUT4, імовірно, не залучений до виникнення ПДР на тлі ЦД2.

Проведено порівняння можливих варіантів емалево-цементного з’єднання в ділянці шийок великих кутніх зубів верхньої та нижньої щелеп. Опрацьовано 120 великих кутніх зубів, видалених за клінічними показами, на яких визначали співвідношення емалі, цементу та дентину в ділянці шийки кожного зуба на його вестибулярній, оральній, медіальній та дистальній контактних поверхнях.

УДК 611.314-07

Пришийковий карієс є сьогодні актуальною стоматологічною і загальномедичною проблемою. Опрацьовано 320 зубів (по 10 зубів 11-18, 21-28, 31-38 та 41-48), видалених за клінічними показами, на яких визначали співвідношення емалі, цементу та дентину в ділянці шийки кожного зуба на його вестибулярній, оральній, медіальній та дистальній контактних поверхнях.