У спеціальній вітчизняній і закордонній медичній літературі зустрічається безліч термінів щодо вад статевого члена, які характеризуються «візуальним» зменшенням його величини. Анатомічні особливості патології й надалі вивчаються та постійно доповнюються. На наш розсуд, найбільш адекватну клінічну класифікацію з визначенням нозологічних термінів цих природжених вад запропонували M. Maizels та співавт. (1986). Вони виділили мікропеніс або непомітний (inconspicuous), вітрилоподібний або перетинчастий (webbed), затиснутий (trapped) і прихований або похований (заглиблений) (buried) статевий член [6,10]. Мікропеніс, тобто короткий статевий член, є результатом аномалій анатомічних структур органа. При вітрилоподібному статевому члені шкіра калитки починається від вуздечки статевого члена та нівелює або різкого згладжує «кут» між стовбуром статевого члена і калиткою (пеноскротальний). Патологія зазвичай природжена. Хоча зустрічається і набута форма при надмірному обрізанні передньої шкірочки на вентральній поверхні статевого члена. Затиснутий статевий член формується в хлопчиків після травми чи обрізання в неонатальному віці внаслідок утворення грубих післяопераційних циркулярних рубців на рівні головки або дещо дистальніше. Саме останні втягують статевий член у надлобковий жир чи калитку. Іноді навіть набряк тканин провокує адгезію шкіри калитки з хірургічною раною після циркумцизіо з подальшим втягненням статевого члена [10]. Прихований статевий член характеризується збереженими анатомічними параметрами статевого члена. Однак унаслідок природженої неадекватної фіксації фасцій стовбур статевого члена частково або повністю зісковзує в навколишні тканини ка[1]литки та надмірно виражену підшкірно-жирову клітковину надлобкової ділянки. Відтак візуально статевий член стає практично непомітним під передньою шкірочкою (рис. 1) [4,6,9,10]. У нормі фіксація статевого члена переважно забезпечується двома фасціями. Так, глибока фасція статевого члена щільно зрощена з лобковим симфізом, а поверхнева переходить в однойменні фасції живота і промежини, а також м’ясисту оболонку калитки [8]. Слід диференціювати варіанти «прихованого статевого члена», не пов’язані з патологічною фіксацією стовбура статевого члена. Зокрема, іноді маленькі хлопчики мають надмірний прошарок підшкірної клітковини в надлобковій ділянці, що імітує «прихований статевий член». «Проблема» усувається з віком дітей без стороннього втручання. B. S. Crawford (1977) інтерпретує цей стан як «частково прихований статевий член» [2,3]. Відповідно дискутується і питання необхідності хірургічного лікування «частково прихованого статевого члена» у дітей з ожирінням. Оскільки після схуднення є висока імовірність одужання [3]. Такі супутні патології, як масивна пахвинна кила чи гідроцеле, також можуть візуально зменшувати розмір статевого члена в хлопчиків. Проте після хірургічної корекції вади зникає питання щодо прихованого статевого члена в дитини [10]. У спеціалізованій науковій літературі достатньо широко висвітлені способи хірургічної корекції прихованого статевого члена в дітей та зрілих чоловіків. Однак ефективність цих способів не задовольняє повною мірою ні лікарів, ні пацієнтів [11].

Уролітіаз, або сечокам’яна хвороба (СКХ) – це стан, при якому в сечовивідних шляхах утворюються кристалічні мінеральні відкладення. Виділяють метаболічні, анатомічні, ятрогенні та ідіопатичні фактори, що призводять до утворення каменів. У дітей однією з патогенетичних причин СКХ можуть бути також інфекції сечовивідних шляхів [1]. Захворюваність на нефролітіаз серед дітей та підлітків упродовж останніх 25 років швидко зростає. Відповідно збільшується і нова популяція педіатричних пацієнтів із ризиком рецидиву каменів у нирках [14]. Нефролітіаз є поширеним клінічним станом, який зустрічається як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються. Склад каменів, їх розташування в сечовивідних шляхах і поширеність захворювання різняться залежно від географічного регіону [12]. Натомість у дітей СКХ є нечастим захворюванням, яке охоплює близько 1% пацієнтів із конкрементами від усієї популяції пацієнтів з уролітіазом. Однак у країнах із розвиненою економікою частота захворювання постійно зростає. Зокрема, поширеність СКХ у  Німеччині сягає 5%, а  у  США  – до  10% [2,5,9,10]. За статистичними даними, поширеність уролітіазу в США за останні чотири десятиліття зросла більше ніж удвічі [10,12]. На сьогодні існують різні погляди та підходи до лікування СКХ. Особливо це стосується дитячої популяції. Так, екстракорпоральну ударнохвильову літотрипсію (ЕУХЛ) вважають методом першої лінії інструментального лікування каменів у дітей. Проте в пацієнтів із природженими вадами розвитку сечовивідних шляхів часто виникає потреба в повторних шпиталізаціях із проведенням літотрипсії під загальним знеболюванням. E. H. Landau та співавтори (2009) зазначили, що через 3 місяці після ЕУХЛ stone free rate (SFR) становив 80%, тоді як 20% пацієнтів потребували повторних сеансів літотрипсії [7,17]. Хірургічне лікування каменів у нирках серед дітей за останні роки досягло значного прогресу за рахунок мініатюризації хірургічних інструментів, а відтак –тотрипторів [3]. Ендоскопічну літотрипсію спочатку застосовували при конкрементах дистального відділу сечоводу. Її ефективність за SFR досягала 97% [13]. З розвитком технологій та набуттям досвіду її почали використовувати для лікування каменів, розташованих в інших відділах сечоводу, з  ефективністю SFR 88–100% і  мінімальними ускладненнями [4,16]. За останні кілька десятиліть відбулася зміна парадигми в лікуванні каменів нирки. Так, черезшкірна нефролітотомія (ЧШНЛ) стала «золотим» стандартом лікування великих ниркових конкрементів [15]. Переваги міні-ЧШНЛ у дітей – це мінімальна хірургічна травма та зазвичай крововтрата; добра візуалізація предмету втручання; достатня безпечність операції і короткий шпитальний період. Міні[1]ЧШНЛ також рекомендована дітям із супутніми вадами сечових шляхів [8]. Відповідно «відкрите» або лапароскопічне хірургічне втручання в пацієнтів із конкрементами в сечовидільних шляхах на цей час доречно виконувати лише в ексклюзивних випадках [11].

Метою досліджень було визначення гострої токсичності, а також кумулятивних властивостей ліпосомального препарату “Ліпоінтерсил” на основі інтерферону та розторопші плямистої. Гостру токсичність препарату “Ліпоінтерсил” визначали на білих щурах, 2–3-місячного віку, масою тіла 170–180 г за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення. Після введення препарату враховували дозу та кількість тварин, які загинули, та вираховували середньосмертельну дозу (DL50) досліджуваного препарату за методом Г. Кербера. Визначення кумулятивних властивостей проводили на білих щурах 2–3-мiсячного віку, масою тіла 170–185 г тест-методом “субхронічної токсичності” за К. S. Lim із співавторами, у модифікації К. К. Сидорова. На основі проведених досліджень встановлено, що препарат “Ліпоінтерсил” згідно СОУ 85.2-37-736:2011 належить до ІV класу токсичності (малотоксичні речовини). DL50 за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення білим щурам становить, відповідно 5166,66 та 5833,33 мг/кг маси тіла. При визначенні кумулятивних властивостей препарату “Ліпоінтерсил” загибелі дослідних тварин упродовж досліду не було виявлено. При цьому тварини були активними добре поїдали корми, шерсть була густою, блискучою. Коефіцієнт кумуляції препарату “Ліпоінтерсил” становив більше 8,31 одиниці, що вказує про слабко виражені його кумулятивні властивості. Довготривале щоденне введення протягом 24 діб “Ліпоінтерсилу” мало вплив на функціональний стан печінки
та нирок. За умов довготривалого (24 доби) щоденного введення у зростаючих дозах препарат “Ліпоінтерсил” викликає незначну деструкцію мембран гепатоцитів, про що вказує підвищення активності аланін-, аспартат-амінотрансфераз та лужної фосфатази.

 The immune system plays a crucial role in maintaining the body's homeostasis, determining the state of health of animals and their ability to adapt. The work aimed to investigate the effect of a feed additive based on milk thistle fruits, selenium, metiphene, and vitamins A, E, and C on rats' immune status under experimental tetrachloromethane poisoning conditions. The study was conducted on young white male Wistar laboratory rats. Intragastric administration of tetrachloromethane twice (with an interval of 48 hours) in a dose of 0.1 ml per 100 g of body weight in a 50 % oil solution was used for the experimental intoxication of rats. The animals of the second experimental group were fed the feed additive “Sylimevit” for 30 days together with feed at a dose of 0.1 g per 100 g of body weight. The introduction of tetrachloromethane in experimental groups of rats led to the development of oxidative stress, which occurs due to specific chemical processes in the body of experimental animals. It was found that the development of oxidative stress caused by tetrachloromethane leads to suppression of the humoral and nonspecific link of the immune system of rats. This is manifested in a decrease in the bactericidal and lysozyme activity of the blood serum, a decrease in the phagocytic index, and the phagocytic activity of neutrophils. In addition, an increase in the number of circulating immune complexes was observed. It was also established that feeding the feed additive “Sylimevit” strengthens the immune defense of the body of rats poisoned with tetrachloromethane. This feed additive helps to strengthen the body's defense mechanisms, increasing
the immune response and helping to resist the toxic effects of tetrachloromethane.

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.