Резюме. На сьогодні не до кінця вивченим зали-шається питання щодо з’ясування особливостей змін імунної системи за умов алергічного альвеоліту й ім-мобілізаційного стресу, оскільки ці захворювання є до-сить розповсюдженими.Мета дослідження – визначити характер пору-шень рівнів Т- та В-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) крові самців морських свинок (МС) при експериментальному алергічному альвеоліті (ЕАА) та іммобілізаційному стресі (ІС). Матеріали і методи. Використано 100 самців МС масою 180–210 г, яких поділили на 4 дослідні групи (ДГ): перша – інтактні МС; друга – МС з ЕАА; третя – МС з ІС, четверта – МС з ЕАА і ІС. Виводили тварин з екс-перименту через 1, 14 та 24 доби від початку, відповід-но до стадій розвитку ІС – тривоги, резистентності, виснаження. Результати. При ЕАА через 1 добу достовірних змін досліджуваних показників не спостерігалось. На 14 та 24 доби відносно значень параметрів інтактних МС відзначено зменшення вмісту Т-лімфоцитів на 27,75 % (p<0,01) і 31,78 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 19,87 % (p<0,01) і 27,15 % (p<0,01) та ЦІК – на 36,98 % (p<0,01) і 40,89 % (p<0,01) відповідно. При ІС через 1, 14 та 24 доби від початку експерименту, порівняно з гру-пою контролю, помічено різке зниження Т-лімфоцитів на 30,72 % (p<0,01), 28,81 % (p<0,01) та 29,87 % (p<0,01), наростання В-лімфоцитів – на 25,17 % (p<0,01), 19,21 % (p<0,01) і 15,23 % (p<0,01) та ЦІК – на 39,58 % (p<0,01), 33,85 % (p<0,01) і 30,47 % (p<0,01) відповідно. При ЕАА та ІС у вищевказані доби виявлено прогресуюче змен-шення рівня Т-лімфоцитів на 33,47 % (p<0,01), 36,23 % (p<0,01) і 39,62 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 27,82 % (p<0,01), 31,13 % (p<0,01) і 44,37 % (p<0,01) та ЦІК – на 41,15 % (p<0,01), 46,62 % (p<0,01) і 50,78 % (p<0,01)відповідно, відносно показників інтактних МС.

Висновоки. Експериментальний алергічний аль-веоліт, поєднаний з іммобілізаційним стресом, супроводжується зниженням вмісту Т-лімфоцитів та зрос-танням рівня ЦІК і В-лімфоцитів у крові, що свідчить про виражене пригнічення клітинної та активацію гу-моральної ланки імунної системи при ЕАА та ІС, осо-бливо на 24-ту добу експерименту.

Sodium glutamate (latin – Monosodium glutamate) or monosodium salt of glutamic acid (E621) is one of the most common food additives used to enhance taste sensations and improve the organoleptic properties of food. First isolated in 1907 by Professor Kikunae Ikeda of the Imperial University of Tokyo, monosodium glutamate has been widely used in the food industry due to its ability to enhance the natural taste of food lost during processing and storage. The monosodium salt of glutamic acid, also known as the food additive E621, has been used in most modern food technologies to enhance taste and aroma. The first doubts about the safety of monosodium glutamate as a dietary supplement arose in 1968, after the publication in the British Medical Journal of data that the sodium salt of glutamic acid can cause many diseases [1, 2]. It was then that the term “Chinese restaurant syndrome” was first coined to describe the symptoms of eating glutamate sodium, including severe pain in the stomach, chest, head, flushing, fever, and increased sweating [2, 3]. To date, many studies have been conducted in many countries, but there is no consensus on a safe dose of monosodium glutamate [4, 5]. Studies have shown that excess glutamate can provoke hypertension and stroke, Alzheimer’s disease and nervous system abnormalities, erosive lesions of the gastric mucosa, and weight gain [6, 7, 8]. There are no data on the level of endogenous intoxication of the body with long-term use of monosodium glutamate in significant quantities [9]. However, scientists are particularly interested in the role of systematic use of monosodium glutamate in the  mechanisms of cardiovascular disease, which continue to predominate in the structure of death causes from year to year and, despite significant efforts of the health care system, annually lead loss of capacity for work and disability of a large patient’s number [10]. One of the leading causes of this situation continues to be a stroke, a frequent pathogenetic cause of which is the pathology of the carotid arteries [11, 12]. In current conditions, when many complex factors contribute to the development of atherosclerosis, diabetes, and obesity, scientists are focused on the pathogenesis of vascular lesions, including carotid arteries, their bifurcation zone, carotid sinus, and glomus, under the influence of risk factors. Of particular interest are morphological changes in the wall of the carotid arteries and structures of the carotid sinus in the context of damage and tissue regeneration under the influence of mechanical and chemical factors, to study which often use experimental models [13, 14, 15].

The aim of our study is to elucidate changes in the content of pro-inflammatory interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) and anti-inflammatory cytokines interleukin-10 (IL-10) in the blood serum of guinea pigs in the dynamics of experimental immobilization stress.
The dynamics of the immobilization stress is accompanied by a pronounced progression of the proinflammatory group of cytokines - TNF-α and IL-6 against the background of declining functional activity of IL-10 at all stages of their formation (3 rd, 5 th and 15 th days) with an advantage on the 3 rd day of the experiment. The data obtained indicate an imbalance of pro- and anti-inflammatory cytokines and impaired cytokinogenesis, which is important for the pathogenesis in immobilization stress.

Objective: Introduction: data about influence of intradermal vaccination with native autoleukocytes on activity level of pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor alpha in patients with chronic hepatitis B have been presented in the article. The aim: Based on positive results, obtained from autoleukocyte immunization in patients with psoriasis [14], the aim of our research was to use and study such therapy for reducing the synthesis of pro-inflammatory cytokine TNF-α in patients with chronic hepatitis B (chronic hepatitis B).

Patients and methods: Materials and methods: Patients with chronic hepatitis B with high level of tumor necrosis factor alpha (≥30pg/ml) were vaccinated with native autoleukocytes (23); simultaneously, the same procedure was performed to patients (11) with low level of this cytokine (5pg/ml). Leukocytes were isolated from heparinized peripheral venous blood of a patient with hepatitis B by centrifuging plasma, obtained after blood precipitation for 140-160 minutes at temperature 370 С. The suspension was resuspended in 1-1.5 ml of a patient's blood serum and injected into the skin of the back in the dose 0.1 ml.

Results: Results: in 30 days after immunization, reduction of tumor necrosis factor alpha was observed in all patients with its high level (100%), in 65.25% of individuals - to 5 pg/ml; in some patients, who had low or average level of pro-inflammatory cytokine, the level individually increased (41.67%).

Conclusion: Conclusions: The elaborated method of influence on activity of tumor necrosis factor alpha in patients with chronic hepatitis B is effective and worth implementing into clinical practice.

Keywords: tumor necrosis factor alpha; vaccination with autoleukocytes; chronic hepatitis B.

 Глутамат натрію (лат. Monosodium glutamate) або мононатрієва сіль глутамінової кислоти (Е621) – одна з найпоширеніших харових добавок, що використовується для посилення смакових відчуттів і поліпшення органолептичних властивостей їжі. Відколи у 1907 році професор Токійського імператорського університету Кікунае Ікеда вперше виділив глутамат натрію за допомогою гідролізу пшеничного білка і виявив його здатність підсилювати природні смакові якості їжі, які втрачаються при обробці і зберіганні, глутамат натрію, відомий також як харчова добавка Е621, почав використовуватися в більшості сучасних харчових технологій з метою підсилення смаку та аромату. Сумніви щодо безпеки застосування глутамату натрію в якості харчової добавки вперше виникли в 1968 році, після публікації в британському медичному журналі даних про те, що натрієва 
сіль глутамінової кислоти може бути причиною багатьох хвороб [1, 2] . Ці патологічні прояви були об’єднані терміном “синдром китайського ресторану”, симптомами якого є різкий біль у шлунку, грудях, голові, почервоніння обличчя, підвищення температури тіла, посилене потовиділення [2, 3]. Було проведено велику кількість досліджень у багатьох країнах, однак єдиної думки щодо безпечної дози глутамату натрію немає [4, 5].
В Україні глутамат натрію внесли до переліку дозволених харчових добавок лише у 2000 році після прийняття постанови Кабміну № 342 від 17 лютого 2000 року. 

Глутамат натрію використовується в більшості харчових технологій, і кількість його вживання має практично неконтрольований характер. На сьогодні немає достовірних даних щодо доз та умов, за яких глутамат натрію, що вживається в їжу постійно у вигляді добавки Е621, може спричиняти шкідливий вплив на здоров’я. Дослідження, проведені до 2000 року, показали, що надлишок глутамату може провокувати розвиток гіпертонії та інсультів, хвороби Альцгеймера і аномалій розвитку нервової системи, ерозійних уражень слизової оболонки шлунку та збільшення маси тіла [6, 7, 8]. При цьому відсутні дані щодо рівня ендогенної інтоксикації організму при тривалому вживанні глутамату натрію в значних кількостях [9].На сьогодні з’ясовано, що глутамат натрію чинить токсичний вплив на тканини зубів [10], слинних залоз [11, 12, 13], підшлункової залози [14, 15], товстої кишки [16, 23], печінки [17, 18], спричиняє пошкодження статевої системи [19, 20]. Викликає інтерес науковців і механізм токсичної дії харчової добавки Е621 на організм людини і тварин [21, 22, 24]. Протягом часу, що глутамат натрію був дозволений і активно використовувався в харчовій промисловості, в наукових дослідженнях було доведено, що тривале його застосування пов’язане із розвитком низки патологічних станів, зокрема метаболічного синдрому, цукрового діабету, дисліпідемії та ожиріння, гіпертензії та інших захворювань серцево-судинної системи [28], нейроендокринних порушень, депресії, тривожності [29, 30], порушень з боку сечової та репродуктивної систем [25], захворювань печінки [22, 26] та алергічних реакцій [24]. Окрім того, повідомлялося про здатність глутамату натрію призводити до пошкоджень ядер клітин, проявляючи таким чином генотоксичність [26]. Мутації генів потенційно спричиняються до розвитку патологічних станів, неврологічних дефектів, метаболічних порушень і неоплазій [31], які можуть проявлятися і в наступних поколіннях [32].